陈烨
- 作品数：5 被引量：32H指数：4
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察吸入氢气对肠缺血再灌注大鼠脑氧化应激及炎症反应的影响，探讨其脑保护机制。方法SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IR组）和肠缺血再灌注＋氢气吸入组（IR＋H：组），每组18只。IR组大鼠夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注；Sham组仅分离肠系膜上动脉而不夹闭；IR＋H4组在肠缺血再灌注即刻吸入体积分数2％氢气3h。再灌注24h时各组处死大鼠，取出脑组织，部分脑组织用于免疫组织化学法观察脑皮质小胶质细胞；部分脑组织采用蛋白质印迹法检测小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白（Iba-1）的表达水平；并测定组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子“（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（N0）的含量。结果与Sham组比较，IR组和IR＋H2组脑皮质Iba-1表达增加（PG0．01，PG0．05），IR＋H2组Iba-1表达低于IR组（P〈0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织Iba-1阳性细胞数高于Sham组（PG0．01，PG0．05）；IR＋H2组Iba-1阳性细胞数少于IR组（P〈0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织ROS、MDA、IL-113、IL-6、TNF-α、T-NOS、iNOS及NO含量及MPO活性高于Sham组（PG0．05或P〈0．01）；IR＋H2组各指标低于IR组（P〈0．05或PG0．01）。IR组和IR＋H2组大鼠脑组织SOD活性低于Sham组（P〈0．01，P〈0．05），IR＋H2组大鼠脑组织SOD活性高于IR组（P〈0．01）。结论吸入H：能抑制肠缺血再灌注诱发的小胶质细胞激活，减轻大鼠脑氧化应激及炎症反应。
- 陈烨黄国庆周述芝周军吴刚明欧册华王晓斌
- 关键词：氢气缺血再灌注再灌注损伤小胶质细胞
- 电针对单纯性肥胖症患者疗效及血清Chemerin的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察电针对单纯性肥胖症疗效的影响,并探讨新的相关机制。方法:80例单纯性肥胖症患者随机分为治疗组和对照组。治疗组选取天枢、支沟、三阴交、足三里等穴位,采用电针治疗,1次/d,每次30min,10次为1疗程,疗程间隔3d,共3个疗程。对照组采用饮食调整及减肥运动训练,连续36d。分别于治疗前后测量身高、体重;计算体重指数(BMI);采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清Chemerin含量。结果:与对照组比较,治疗组体重、BMI、血清Chemerin含量均明显降低。治疗前、后2组患者血清Chemerin与BMI呈正相关。结论:电针可降低单纯性肥胖症患者血清Chemerin含量,减肥疗效确切。血清高水平Chemerin的改善可能是电针减肥的作用机制之一。
- 陈烨周军唐礴
- 关键词：单纯性肥胖CHEMERIN
- 电针预处理对肢体缺血再灌注大鼠生存、脑损伤及认知功能的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:观察电针(EA)预处理对肢体缺血再灌注(LI/R)大鼠生存情况、脑损伤及认知功能的影响,探讨相关机制。方法:清洁级、健康成年雄性SD大鼠132只,体重255～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:假手术(sham)组、LI/R组和LI/R+EA预处理(LI/R+EA)组。LI/R组采用动脉夹夹闭双后肢股动脉3 h,建立LI/R模型;sham组只暴露股动脉,不夹闭;LI/R+EA组于模型制备前14 d行电针治疗,针刺穴位为"百会"、"足三里"及"血海"。观察各组大鼠7 d生存率;于再灌注48 h,用Morris水迷宫方法测试大鼠认知功能的变化;其余大鼠于再灌注48 h后处死取材,用干湿重法测定脑含水量;免疫组织化学法测定小胶质细胞标志物Iba1;采用Western blotting检测cleaved caspase-3的表达水平;原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡并计算凋亡指数;光镜下观察海马病理结构变化;化学法测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与sham组比较,LI/R组及LI/R+EA组大鼠7 d生存率下降,潜伏期和游泳距离增加,穿越平台次数减少,海马Iba1阳性细胞数增加,cleaved caspase-3蛋白表达量增加,凋亡指数明显增加,神经元减少,ROS、MDA含量及MPO活性增加,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01);与LI/R组相比,LI/R+EA组上述指标得到明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:电针预处理能提高LI/R大鼠生存率,减轻脑损伤及改善大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制小胶质细胞激活、减轻氧化应激损伤有关。
- 陈烨周军袁婉丽莫利群胡节惠
- 关键词：电针小神经胶质细胞氧化性应激
- 电针预处理对兔肝脏缺血再灌注NO、NOS及氧自由基的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨电针预处理对肝脏缺血再灌注损伤后的作用及作用机制。方法:24只国产大耳白兔,随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、电针预处理(EAP+IR)组,每组8只。EAP+IR组、IR组建立肝缺血再灌注损伤模型,EAP+IR组于术前电针刺激"阳陵泉"穴30 min。在缺血前及IR后8 h、24 h处死动物,取右肝叶进行一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)测定,从耳缘动脉抽血2 mL行丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)检测。结果:再灌注8 h、24 h后,EAP+IR组的NO为(0.491±0.102)μmol/g、(0.891±0.102)μmol/g,MDA为(5.94±0.35)μmol/L、(6.81±0.25)μmol/L,iNOS为(0.361±0.251)U/mg、(1.173±0.331)U/mg,活力较IR组明显下降[(0.756±0.087)μmol/g、(1.171±0.098)μmol/g、(6.36±0.21)μmol/L、(9.65±0.34)μmol/L、(0.692±0.223)U/mg、(1.711±0.323)U/mg](P<0.05,P<0.01),SOD活力增加(P<0.01);与S组比较,EAP+IR及IR组NO、MDA含量及iNOS活力增加,SOD活力下降(均P<0.01)。结论:电针预处理可以抑制肝组织中iNOS的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,从而保护肝组织。
- 周军陈烨
- 关键词：电针预处理丙二醛超氧化物歧化酶
