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陈忠庆

作品数:53 被引量:166H指数:6
供职机构:广州军区武汉总医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 44篇期刊文章
  • 9篇会议论文

领域

  • 53篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 14篇急性肺损伤
  • 14篇肺损伤
  • 6篇家兔
  • 6篇创伤
  • 5篇舒氧康
  • 5篇缺血
  • 4篇蛋白
  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇水肿
  • 4篇疗效
  • 4篇脑损伤
  • 4篇急救
  • 4篇急诊
  • 4篇肺组织
  • 3篇动脉
  • 3篇心脏
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤

机构

  • 53篇广州军区武汉...
  • 4篇武汉大学
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇中山医科大学...

作者

  • 53篇陈忠庆
  • 25篇程青
  • 22篇唐忠志
  • 17篇郭亮
  • 15篇李军尧
  • 14篇王忠强
  • 14篇邬明
  • 11篇刘非凡
  • 6篇曾尟枚
  • 6篇陆卫华
  • 5篇陈谦
  • 5篇马廉亭
  • 4篇李小平
  • 4篇唐瑛
  • 4篇曾尟梅
  • 3篇曹家义
  • 2篇许喜咏
  • 2篇吴佐泉
  • 2篇邵素花
  • 1篇徐国政

传媒

  • 6篇华南国防医学...
  • 4篇临床军医杂志
  • 3篇解放军医学杂...
  • 3篇重庆医学
  • 3篇西北国防医学...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇中华创伤杂志
  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇中国临床神经...
  • 2篇第十一次全国...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中国抗生素杂...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华放射学杂...
  • 1篇药物流行病学...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇中国医学伦理...

年份

  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 8篇2009
  • 4篇2008
  • 7篇2007
  • 11篇2006
  • 3篇2005
  • 5篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇1999
  • 1篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1995
  • 1篇1994
  • 1篇1991
  • 1篇1988
53 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肋骨CT三维重建对急诊肋骨骨折漏诊的预防被引量:7
2007年
陈忠庆程波刘非凡唐忠志李军尧
乌司他丁对急性肺损伤组织中水通道蛋白及Fas表达的研究被引量:4
2009年
目的探讨乌司他丁(UTI)对急性肺损伤组织中水通道蛋白-1、4(AQP-1、4)及Fas的表达及临床意义。方法应用脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型,然后应用乌司他丁进行干预。实验分为3组:实验对照组、模型组、乌司他丁组。采用免疫组化染色,检测UTI对急性肺损伤大鼠肺组织中AQP-1、4及Fas的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定水通道蛋白-1、4和Fas在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果实验对照组肺组织高水平表达AQP-1、4,Fas呈低表达;模型组肺组织呈浅黄色染色,AQP-1、4表达较低,Fas呈高表达;乌司他丁组肺组织高水平表达AQP-1、4,Fas呈低表达。经q检验,实验对照组与模型组之间,AQP-1、4及Fas的平均光密度及阳性面积率差异有统计学意义(P<0.01?,实验对照组与乌司他丁组之间,AQP-1、4及Fas的平均光密度及阳性面积率差异无统计学意义(P>0.05)。结论乌司他丁能使急性肺损伤组织中AQP-1、4呈高表达,Fas呈低表达,乌司他丁对急性肺损伤组织有重要的保护作用。
郭亮唐忠志张端莲刘非凡陈忠庆程青邬明
关键词:乌司他丁急性肺损伤FAS
血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究
2009年
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。
陆卫华邵素花许喜咏唐忠志陈忠庆
关键词:血红素氧合酶-1心肌缺血-再灌注损伤抗氧自由基
急性主动脉夹层早期诊断及急救处理被引量:5
2004年
目的 :总结分析急性主动脉夹层的临床特征 ,并探讨其早期、无创、安全、便捷的诊断方法及急救措施。方法 :分析 2 2例突然发病 ,表现为胸部或后背部剧烈的、撕裂样疼痛 ,应用一般方法不能缓解疼痛患者。在急救室床边运用彩色多普勒超声心动图检查 ,结合心电图表现 ,心肌酶学迅速明确了诊断。结果 :参照Stanford临床分型 ,A型 16例 ,B型 6例 ,16例A型中有 5例内膜剥离血肿扩展至主动脉弓、降主动脉、腹主动脉及髂动脉。结论 :急性主动脉夹层患者因其病变部位及内膜撕裂剥离、血肿扩延累及主动脉节段不一致 ,临床早期表现各异 ,我们体会 :早期应用超声心动图于床旁检查 ,结合心电图、心肌酶学改变 ,可迅速做出诊断 ,具有安全、快捷、无创、省时的优点 ,对指导诊疗具有重要意义。
陈忠庆陆庆生夏利
关键词:急性主动脉夹层急救超声心动图
高氧液对急性肺损伤家兔肺组织AQP-1表达的影响被引量:1
2010年
目的:观察高氧液对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:45只家兔随机分为对照组(A组),急性肺损伤组(B组)和高氧液组(C组),每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,在0、0.5、1、2、4、6 h行血气分析,6 h后处死动物,测定肺湿/干比(W/D)及观察病理变化,免疫组化法观察肺组织AQP-1表达。结果:与A组相比,B组PaO2、SpO2显著降低(P<0.05),肺组织AQP-1表达显著下降(P<0.05),肺W/D显著增高(P<0.05);C组与B组比较,PaO2、SpO2明显升高(P<0.05),肺组织AQP-1表达增加(P<0.05),肺W/D显著增高(P<0.05)。结论:高氧液通过调节肺组织AQP-1表达对急性肺损伤有保护作用。
程青李军尧邬明唐忠志陈忠庆王忠强郭亮
关键词:急性肺损伤舒氧康水通道蛋白-1
急诊超早期钻孔引流术治疗高血压脑出血的意义被引量:1
2007年
目的探讨急诊超早期应用钻孔引流术治疗高血压脑出血的意义。方法64例高血压脑出血患者按手术时期分为超早期组和早期组,每组32例,均行脑出血血肿钻孔引流术。结果超早期手术组患者死亡率为6.25%,早期手术组为34.38%,两组比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。随访:超早期手术组24例中生活自理的有20例,占83.3%;早期手术组17例中生活自理的有7例,占41.2%,两组比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论有手术适应证的高血压脑出血患者,应在发病6 h内急诊行颅内血肿钻孔引流术。
彭森陈忠庆唐忠志郭亮程青杨剑虹
关键词:急诊钻孔引流术高血压脑出血
心脏破裂伤19例早期诊断及救治体会
2005年
郭亮陈忠庆程青
关键词:心脏破裂伤心脏压塞急救
钴原卟啉诱导HO-1高表达抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的实验研究被引量:5
2009年
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及作用机制。方法采用HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后I/R左心室心肌超微结构变化;检测HO-1蛋白在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理可以诱导HO-1蛋白表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血/再灌注后心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量,并降低MDA含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血/再灌注损伤后细胞坏死,从而减轻心肌再灌注损伤,抗氧自由基是其机制之一。
陆卫华曾尟枚邵素花唐忠志陈忠庆
关键词:血红素氧合酶-1抗氧自由基
安定在急性酒精患者治疗中疗效与危险性因素分析
陈忠庆
缺血预处理对肾脏缺血/再灌注时P-selectin表达的影响被引量:1
2004年
目的 :观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P -selectin表达的影响。方法 :建立大鼠肾脏缺血模型 ,随机分为假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (IPC组 ) ,于再灌注 2 4h检测大鼠血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) ,光镜下观察肾组织学改变 ,免疫组化检查肾细胞P -选择素 (P -selectin)表达。结果 :①血Scr、BUN、MDA :IPC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 ) ;②血SOD :IPC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 ) ;③形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构不可逆性改变 ,IPC组肾小管坏死较少 ,超微结构可逆性改变 ;④P -selectin :IPC组肾脏P -selectin表达水平低于IR组。结论 :缺血预处理减轻肾脏缺血 /再灌注损害的机制可能是降低P -selectin在肾脏的表达。
程青陈忠庆
关键词:缺血预处理P-选择素
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