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王忠强

作品数:25 被引量:112H指数:5
供职机构:广州军区武汉总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 10篇急性肺损伤
  • 10篇肺损伤
  • 8篇细胞
  • 6篇再灌注
  • 6篇缺血
  • 6篇灌注
  • 5篇舒氧康
  • 5篇缺血再灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇褪黑素
  • 4篇灌注损伤
  • 4篇黑素
  • 3篇蛋白
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇神经元
  • 3篇通路

机构

  • 22篇广州军区武汉...
  • 9篇华中科技大学

作者

  • 25篇王忠强
  • 16篇唐忠志
  • 15篇邬明
  • 14篇陈忠庆
  • 14篇程青
  • 12篇李军尧
  • 12篇郭亮
  • 7篇段秋红
  • 6篇王西明
  • 5篇陈谦
  • 5篇曾尟梅
  • 2篇卢涛
  • 2篇曾尟枚
  • 2篇王剑飞
  • 2篇黄文广
  • 2篇郑启昌
  • 1篇李小平
  • 1篇熊锐
  • 1篇杨剑虹
  • 1篇何善述

传媒

  • 3篇华中科技大学...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇临床军医杂志
  • 2篇卒中与神经疾...
  • 2篇中国临床神经...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中国抗生素杂...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇西北国防医学...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇华南国防医学...

年份

  • 5篇2011
  • 3篇2010
  • 6篇2009
  • 4篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2004
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参与甲基泼尼松龙联用对急性肺损伤大鼠肺诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的观察联合应用丹参和甲基泼尼松龙对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及机制。方法建立大鼠LPS吸入性ALI模型(LPS 3 mg/kg气管内注射)。50只大鼠随机分为...
程青曾尟枚唐忠忠陈忠庆李军尧王忠强邬明郭亮
文献传递
线粒体自噬在褪黑素抗缺血再灌注损伤中的作用被引量:5
2007年
目的初步探讨线粒体自体吞噬在褪黑素抗缺血再灌注损伤中的作用。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注,加入褪黑素(melatonin,Mel),用DNA琼脂糖凝胶电泳和Caspase3活性测定分析细胞凋亡情况,并采用激光共聚焦分析线粒体自噬现象。结果(1)Mel能抑制缺血再灌注介导的N2a细胞caspase3的活性,并减轻N2a细胞DNA的片段化;(2)N2a细胞缺血90min再灌注12h,未观察到线粒体自噬现象,而加入Mel的N2a有大量的线粒体自噬现象。结论线粒体自噬可能是褪黑素抗缺血再灌注损伤的机制之一。
王忠强段秋红王剑飞唐忠志陈谦王西明
关键词:褪黑素神经元缺血再灌注
米力农吸入对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响
目的:观察米力农吸入对急性肺损伤(ALI)家兔肺iNOS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制。  方法:将45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和米力农吸入组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机...
程青唐忠志陈忠庆李军尧王忠强邬明郭亮曾尟梅
关键词:急性肺损伤一氧化氮合酶
褪黑素抑制大鼠肝脏星状细胞增殖机制被引量:2
2004年
目的 观察褪黑素抑制大鼠肝脏星状细胞增殖的机制。方法 MTT法测定活细胞数量,流式细胞仪检测凋亡率和细胞周期, western blotting 检测NF-κB表达水平,放射免疫法检测细胞内cAMP浓度,免疫荧光法测定细胞内钙离子浓度。结果 Mel作用后HSCs增殖能力下降,亚G1凋亡峰增高,细胞内钙离子浓度、cAMP浓度和NF-κB表达水平下降。结论 Mel可能下调细胞内钙离子浓度、cAMP浓度及NF-κB表达水平而促进HSCs凋亡和G1期阻滞,从而抑制增殖。
王忠强郑启昌黄文广段秋红王西明
关键词:褪黑素肝脏星状细胞NF-KB
硬膜外应用虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达影响的研究被引量:2
2009年
目的通过观察硬膜外给予虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠外周神经挤压模型机械痛阈与脊髓背角c-fos表达的影响,探讨虎纹镇痛肽-Ⅰ对再生神经神经性疼痛的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机均分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为坐骨神经挤压模型+虎纹镇痛肽-Ⅰ治疗组;C组为假手术组。分别制成模型后,术后21d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈均有显著差异。结论虎纹镇痛肽-Ⅰ能有效减轻再生神经的神经性疼痛程度,促进神经的完善修复。
邬明唐忠志程青王忠强
关键词:周围神经损伤神经性疼痛痛觉过敏C-FOS
高氧液对急性肺损伤家兔肺组织AQP-1表达的影响被引量:1
2010年
目的:观察高氧液对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:45只家兔随机分为对照组(A组),急性肺损伤组(B组)和高氧液组(C组),每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,在0、0.5、1、2、4、6 h行血气分析,6 h后处死动物,测定肺湿/干比(W/D)及观察病理变化,免疫组化法观察肺组织AQP-1表达。结果:与A组相比,B组PaO2、SpO2显著降低(P<0.05),肺组织AQP-1表达显著下降(P<0.05),肺W/D显著增高(P<0.05);C组与B组比较,PaO2、SpO2明显升高(P<0.05),肺组织AQP-1表达增加(P<0.05),肺W/D显著增高(P<0.05)。结论:高氧液通过调节肺组织AQP-1表达对急性肺损伤有保护作用。
程青李军尧邬明唐忠志陈忠庆王忠强郭亮
关键词:急性肺损伤舒氧康水通道蛋白-1
舒氧康在创伤性急性肺损伤治疗中的作用
2009年
目的研究舒氧康对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为舒氧康治疗组(n=30)和常规治疗组(对照组,n=30),对照组接受常规治疗。舒氧康治疗组在常规治疗基础上静脉滴注舒氧康1500 ml,0.3 ml/(kg.min),1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2、3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化。结果舒氧康治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异。治疗后舒氧康治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显(P<0.05)。舒氧康治疗组治疗后呼吸频率(RR)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/FiO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒氧康可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。
程青唐忠志陈忠庆李军尧王忠强邬明郭亮
关键词:舒氧康创伤急性肺损伤细胞因子
骨肽辅助治疗强直性脊柱炎的临床观察被引量:3
2007年
目的:评价骨肽辅助治疗强直性脊柱炎(AS)的临床疗效和安全性。方法:本院1998-2006年门、急诊及住院部确诊为AS的患者共184人,患者疾病均处于活动期,骨肽辅助治疗组90人,对照组94人。两组患者均给予甲氨蝶呤(MTX)口服每次7.5mg,每周1次,连用3个月,及柳氮磺胺吡啶(SASP)口服第1周每次0.25g,tid,第2周每次0.5g,tid,第3周每次1.0g,bid,连用3个月,骨肽辅助治疗组加用骨肽口服每次0.6g,tid,连用3个月。全部患者停药2月后再次按照上述疗程治疗3个月。疗效指标为AS疗效评价标准20(ASAS20)及BathAS疾病活动性指数(BASDAI)改善程度。结果:治疗组达到ASAS20的患者比例高于对照组,差异有显著性;疼痛改善程度及速度优于对照组,差异有显著性;治疗组和对照组均有少量患者出现肝功能异常及胃肠道不适,但两组之间差异无显著性。结论:骨肽辅助治疗强直性脊柱炎可以提高疗效,有助于迅速减轻AS的症状和体征,并有助于改善AS患者生活质量,安全性、耐受性良好。
陈谦邬明程清王忠强李立军陈忠庆
关键词:脊柱炎强直性骨肽柳氮磺吡啶甲氨蝶呤
褪黑素、顺铂协同抑制人肝癌细胞SMMC-7721的机制研究被引量:15
2004年
目的 研究褪黑素 (melatonin ,MLT)、顺铂 (cisplatinumum ,DDP)联用对人肝癌细胞SMMC 772 1的抑制作用机制。方法 用不同浓度的褪黑素、顺铂及二者联用处理人肝癌细胞株SMMC 772 1,采用MTT法测定细胞抑制率 ;流式细胞仪分析细胞周期及凋亡 ;通过酶解可见光底物DEVD pNp测定Caspase3的活性 ;Westernblot分析p2 7Kip1蛋白表达。结果 ①褪黑素、顺铂单独应用和联合应用均能抑制SMMC 772 1生长 ,且低浓度联合应用可达到甚至超过单用高浓度顺铂的抑制效果。②褪黑素无论与顺铂联用与否均能激活Caspase3,诱导细胞凋亡 ,而顺铂单独使用无此效应。③褪黑素与顺铂均可导致细胞周期阻滞 ,二者联用更明显。④褪黑素无论与顺铂联用与否均明显诱导p2 7Kip1的表达 ,而顺铂单独使用无此作用。结论 褪黑素能够通过诱导细胞凋亡和促进p2 7Kip1表达协同增强顺铂抑制肝癌细胞作用。
王忠强郑启昌黄文广段秋红王西明
关键词:顺铂褪黑素SMMC-7721人肝癌细胞株CASPASE3
舒氧康对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响
2009年
目的:观察舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺iN-OS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制.方法:45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和舒氧康组(C组),每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,分别在0,1,2,3,4h时间点行血气分析,4h后处死动物,测定肺湿干比(W/D)、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达.结果:与A组相比,B组损伤后PaO2,SpO2和PaCO2显著降低(P<0.05),肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量显著增高(P<0.05).C组与B组比较,PaO2、SpO2和PaCO2明显升高(P<0.05),肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低(P<0.05).结论:舒氧康通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用.
程青唐忠志陈忠庆李军尧王忠强邬明郭亮曾尟梅
关键词:舒氧康急性肺损伤一氧化氮合酶
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