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陈志强

作品数:6 被引量:26H指数:3
供职机构:南京医科大学第一临床医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目江苏高校优势学科建设工程项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇非编码
  • 3篇长链
  • 3篇长链非编码R...
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇内耳
  • 2篇非小细胞
  • 2篇非小细胞肺癌
  • 2篇肺癌
  • 1篇调控网络
  • 1篇新辅助治疗
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇中国专家共识
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...

机构

  • 6篇南京医科大学
  • 1篇中山大学

作者

  • 6篇陈志强
  • 3篇孙明
  • 3篇孙倩
  • 3篇德伟
  • 3篇刘志军
  • 2篇曹新
  • 2篇林梦洁
  • 2篇韩新焕
  • 1篇张耀军
  • 1篇魏钦俊
  • 1篇邢光前

传媒

  • 2篇遗传
  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中华外科杂志

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
Sonic Hedgehog信号通路与内耳发育调控被引量:4
2013年
在内耳发育过程中,Sonic Hedgehog(Shh)信号通路参与确定了内耳的腹侧极性、螺旋神经元的诱导及毛细胞发育。Shh由菱脑底端分泌,与顶端产生的Wnt相互拮抗,共同调节内耳的背腹轴形成。Shh作为神经元细胞的促分裂因子,能够直接促进螺旋神经元细胞的发育。Shh信号的激活可导致Tbx1对Ngn1的抑制减弱,间接上调了Ngn1的表达,调控内耳的神经形成过程。通过调节耳蜗前体细胞的细胞周期,Shh通路参与了内耳毛细胞的分化过程。Shh从蜗管底部至顶部的浓度逐渐降低保证了毛细胞的正常发育顺序。动物实验及对听力障碍患者的研究均表明,Shh通路的传导缺陷将影响靶基因的转录,进而干扰内耳的正常发育,引起听力障碍。人类异常Shh信号所致听力障碍的疾病包括Greig cephalopolysyndactyly syndrome(GCPS)、Pallister-Hall syndrome(PHS)、Waardenburg syndrome(WS)及髓母细胞瘤等。文章总结了Shh信号通路在内耳发育调控领域的最新研究进展,为内耳发育的分子生物学机制及临床应用奠定了理论基础。
陈志强韩新焕曹新
关键词:HEDGEHOG信号通路内耳听力障碍
长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌迁移和侵袭能力的影响被引量:12
2014年
目的探讨长链非编码RNA HOTAIR在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及4株细胞系(A549、SPC-A1、SK-MES-1和16HBE)中的表达,并分析其对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法通过定量反转录PCR(qRT-PCR)检测HOTAIR在38例NSCLC组织及4株细胞系中的表达水平,并进一步利用过表达和RNA干扰技术探讨HOTAIR的生物学功能。通过分别转染pcDNA-HOTAIR或si-HOTAIR来上调或下调HOTAIR的表达,以空载体(pcDNA3.1-NC)和阴性对照(si-NC)作为对照组,用qRT-PCR检测转染效率。用MTT法和Transwell法评估异常表达的HOTAIR对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 38例NSCLC组织中HOTAIR相对表达水平为24.48±59.55。与正常支气管上皮细胞系16HBE相比,HOTAIR在SPCA1和SK-MES-1细胞中相对高表达,而在A549细胞中相对低表达。转染HOTAIR siRNA 48h后,A549和SPC-A1细胞中HOTAIR表达下调;转染pcDNA3.1-HOTAIR 48h后,A549细胞中HOTAIR表达上调。MTT实验显示,通过RNAi技术来抑制HOTAIR的表达,对NSCLC细胞的增殖能力无明显影响。Transwell实验显示,通过转染si-HOTAIR来下调HOTAIR表达可抑制癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05);相反,过表达HOTAIR可以显著促进癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。结论 HOTAIR在NSCLC中异常高表达,能显著增强NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,提示可能与不良预后相关。
林梦洁陈志强尹凌帝孙倩刘博巽孙明德伟刘志军
关键词:非小细胞肺癌长链非编码RNA迁移
肝癌新辅助治疗中国专家共识(2023版)被引量:2
2023年
肝细胞癌(简称肝癌)术后复发是影响患者治疗效果改善的主要因素,新辅助治疗是降低术后复发、延长患者生存的有效治疗措施,但目前肝癌新辅助治疗尚无公认的有效方案。近年来,随着以靶向、免疫检测点抑制剂为代表的系统抗肿瘤药物的进步,以及肝癌局部治疗方法的改进,这些治疗方案在肝癌新辅助治疗领域有了初步有效的探索。肝癌新辅助治疗中国专家共识协作组在中国研究型医院学会消化外科专业委员会和中国抗癌协会肝癌专业委员会的组织领导下,经过多次讨论和修订,制定了《肝癌新辅助治疗中国专家共识(2023版)》,旨在结合中国肝癌诊疗特点,为术前肝癌治疗决策提供有针对性的指导性建议,同时进一步规范新辅助治疗的实施路径。
肝癌新辅助治疗中国专家共识协作组中国研究型医院学会消化外科专业委员会中国抗癌协会肝癌专业委员会王学浩张耀军王锋张慧陈志强
关键词:肝肿瘤外科手术新辅助治疗介入治疗
长链非编码RNAMEG3对胃癌细胞增殖的影响被引量:6
2014年
目的:探讨长链非编码RNA MEG3在胃癌组织及细胞系中的表达水平,以及过表达MEG3对胃癌细胞增殖能力的影响,并探索其可能的作用机制。方法:用定量反转录PCR(qRT-PCR)技术检测胃癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3上调MEG3的表达水平,并通过qRT-PCR检测转染效率。用MTT和克隆形成试验检测上调MEG3的水平对BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力的影响,Western blot检测这两种细胞中上调MEG3的水平对p53蛋白的表达水平的影响。结果:相比正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达出现显著下调,SGC7901、MGC-803和BGC-823细胞中MEG3的表达水平分别是正常胃上皮细胞GES-1中的73.6%、42.0%和27.1%(P<0.05)。BGC-823细胞和MGC-803细胞中转染pcDNA-MEG3能显著上调MEG3的表达,MEG3的表达水平分别为对照组的252倍和311倍(P<0.05);MTT和克隆形成试验显示,上调MEG3的表达能降低BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力。Western blot实验显示,转染了pcDNA-MEG3的MGC-803和BGC-823细胞中p53的表达相较对照组中显著增加。结论:胃癌组织及细胞中MEG3的表达下调,且这可能通过抑制p53蛋白的激活从而促进胃癌细胞增殖,影响胃癌的发生和发展。
孙倩刘博巽林梦洁尹凌帝陈志强孙明德伟刘志军
关键词:胃癌长链非编码RNA细胞增殖P53
长链非编码RNA BANCR对非小细胞肺癌增殖和侵袭的影响被引量:2
2015年
目的 :探讨长链非编码RNA BANCR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达水平,以及BANCR对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响。方法:用定量PCR技术检测NSCLC组织及细胞系中BANCR的表达水平;通过转染pc DNA-BANCR上调BANCR的表达水平,并通过q PCR检测转染效率。用Transwell实验检测上调BANCR的水平对SPC-A1细胞和A549细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot检测这2种细胞中上调BANCR的水平对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响。结果 :相比正常肺组织及细胞,在NSCLC组织和细胞中BANCR的表达出现显著下调。MTT实验显示,上调BANCR的表达能降低SPCA1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力。BANCR过表达能通过上调E-cadherin表达并下调Vimentin表达,影响EMT。结论:BANCR可通过影响EMT,抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭。
陈志强尹凌帝孙倩刘博巽秦宇孙明德伟刘志军
关键词:非小细胞肺癌长链非编码RNA细胞增殖上皮-间质转化
小鼠内耳发育核心转录因子的保守性及调控网络的比较分析被引量:1
2013年
在脊椎动物内耳发育中,Six1、Six4、Pax2、Pax8、Foxi1、Dlx5、Gbx2、Irx2/3、Msx1等基因作为核心调控基因参与听基板的诱导过程。文章通过生物信息学方法,对小鼠内耳发育的核心转录因子进行保守性分析并研究其相互调控关系,得到小鼠内耳发育过程中核心转录因子的基因调控网络。与文献中已知的小鼠内耳发育基因调控关系相比,Pax2、Pax8、Foxi1、Dlx5基因在内耳发育中仍然起主要调控者的角色,Six1则处于被多个转录因子调节的地位,Gbx2、Irx2/3、Msx1在调控网络中也起到重要作用。对出现的差异进行了合理的分析,同时结合构建的调控网络预测了可能存在的Msx1对Six1、Gbx2的调控作用。序列预测结果也发现了一些新的调控关系,所涉及的转录因子包括Sox5、Lhx2、Rax、Otx1、Otx2、Pitx1、Pitx2、Nkx2-5、Irx4、Irx6、Dlx2、Hmx1/2/3、Pou4f3、Pax4、Tlx2。文章为深入了解内耳发育调控机制提供了基础信息。
陈志强韩新焕魏钦俊邢光前曹新
关键词:内耳发育转录因子调控网络
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