孙明
- 作品数：15 被引量：59H指数：4
- 供职机构：南京医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南通市科技局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MiR-196a调控p27kiP1促进胃癌细胞增殖的机制研究
- 孙明刘向华李金海德伟
- 关键词：胃癌MIRNAP27KIP1细胞增殖
- miRNA在2型糖尿病胰腺中的表达被引量：1
- 2011年
- 目的探讨糖尿病胰腺组织miRNA的表达变化。方法链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg腹腔注射+高脂高糖饲料喂饲健康雄性SD大鼠,成模(测血糖≥16.7 mmol/L)后4周,取胰腺组织常规抽提总RNA,采用含有2340种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析。结果模型组miRNA表达谱中异常表达(2倍以上)的miRNA共有37个。其中,17个表达上调,20个表达下调。结论在大鼠糖尿病模型中,部分胰腺miRNA的表达发生明显变化,提示miRNA可能参与糖尿病诱发的调节作用。
- 袁俐任亚丽徐文平虞珏孙明丁颖王宁德伟
- 关键词：2型糖尿病
- MiR-196a调控p27kip1促进胃癌细胞增殖的机制研究
- 胃癌的发生是一个多步骤的过程，涉及原癌基因、抑癌基因的突变及表观遗传学改变。研究发现miRNA通过调控靶基因参与相关的信号通路影响肿瘤的发生、侵袭、转移等过程，发挥着类似癌基因或抑癌基因的作用。新近大量的研究报道miR-...
- 孙明
- 关键词：胃癌MIRNAP27KIP1细胞增殖
- 文献传递
- 长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌迁移和侵袭能力的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨长链非编码RNA HOTAIR在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及4株细胞系(A549、SPC-A1、SK-MES-1和16HBE)中的表达,并分析其对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法通过定量反转录PCR(qRT-PCR)检测HOTAIR在38例NSCLC组织及4株细胞系中的表达水平,并进一步利用过表达和RNA干扰技术探讨HOTAIR的生物学功能。通过分别转染pcDNA-HOTAIR或si-HOTAIR来上调或下调HOTAIR的表达,以空载体(pcDNA3.1-NC)和阴性对照(si-NC)作为对照组,用qRT-PCR检测转染效率。用MTT法和Transwell法评估异常表达的HOTAIR对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 38例NSCLC组织中HOTAIR相对表达水平为24.48±59.55。与正常支气管上皮细胞系16HBE相比,HOTAIR在SPCA1和SK-MES-1细胞中相对高表达,而在A549细胞中相对低表达。转染HOTAIR siRNA 48h后,A549和SPC-A1细胞中HOTAIR表达下调;转染pcDNA3.1-HOTAIR 48h后,A549细胞中HOTAIR表达上调。MTT实验显示,通过RNAi技术来抑制HOTAIR的表达,对NSCLC细胞的增殖能力无明显影响。Transwell实验显示,通过转染si-HOTAIR来下调HOTAIR表达可抑制癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05);相反,过表达HOTAIR可以显著促进癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。结论 HOTAIR在NSCLC中异常高表达,能显著增强NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,提示可能与不良预后相关。
- 林梦洁陈志强尹凌帝孙倩刘博巽孙明德伟刘志军
- 关键词：非小细胞肺癌长链非编码RNA迁移
- miR-196a调控HOXA5对人胃癌细胞MGC-803侵袭转移的影响及机制研究被引量：10
- 2014年
- 目的检测miR-196a在人胃癌组织及细胞系中的表达,探讨抑制或过表达miR-196a对胃癌细胞侵袭转移能力的影响,以及其可能作用的靶基因。方法通过实时定量PCR技术检测胃癌组织及细胞系中miR-196a的表达水平,通过转染miR-196a inhibitors或mimics抑制或上调其表达,并通过定量PCR检测转染效率。利用划痕迁移实验、Transwell侵袭实验和MTT实验检测上调或下调miR-196a水平对MGC-803细胞的迁移、侵袭和增殖能力的影响。采用生物信息学及Western blotting方法验证miR-196a对靶基因HOXA5的调控机制。结果相对于正常胃黏膜组织及细胞,胃癌组织和细胞系中miR-196a的表达水平显著上调(上调约28倍,P<0.01),MGC-803细胞中转染miR-196a inhibitors或mimics能显著抑制(下降了53%,P<0.01)或上调(上调约8倍,P<0.01)miR-196a表达水平。抑制miR-196a表达能降低MGC-803细胞的迁移、侵袭和增殖能力,而上调其表达则相反。miR-196a能够负性调控HOXA5的表达。结论胃癌组织及细胞系中miR-196a的表达上调可能通过抑制HOXA5的表达显著提高胃癌细胞的侵袭转移能力,促进胃癌的发生、发展。
- 尹凌帝孙倩林梦洁孙明德伟刘志军
- 关键词：胃癌迁移
- α-晶状体蛋白在高糖培养人RPE细胞中的表达机制研究
- 2013年
- 目的:研究高糖体外培养环境下人RPE细胞的α晶状体蛋白的表达变化,并排除渗透影响因素下与正常糖浓度组进行比较。方法:对人RPE细胞(ARPE-19)在D-葡萄糖为5.5mM条件下培养和传代3周,然后按培养条件分为3组,即5.5mM葡萄糖,33mM葡萄糖,5.5mM葡萄糖+27.5mM甘露醇,再分别培养12h,24h,48h后进行总蛋白和RNA提取。进而通过Western blotting对αA晶状体蛋白,αB晶状体蛋白以及凋亡相关蛋白bax,bcl-2进行检测,并通过RT-PCR检测αA-,αB-两种晶状体蛋白的mRNA水平。结果:相对于正常糖浓度组,高糖环境下αA晶状体蛋白,αB晶状体蛋白均表达明显上调,渗透变化对蛋白表达没有明显影响。高糖培养环境下,随着时间延长,bcl-2表达量明显下降,而bax表达量呈上升趋势,αA-,αB-两种晶体蛋白的mRNA变化趋势与蛋白水平一致。结论:高糖培养环境下人视网膜色素上皮细胞的αA-,αB-两种晶状体蛋白均明显表达上调。
- 王飞王亚冬丁颖孙明施晨蕾
- 关键词：Α-晶状体蛋白人视网膜色素上皮细胞高糖凋亡
- 长链非编码RNAMEG3对胃癌细胞增殖的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨长链非编码RNA MEG3在胃癌组织及细胞系中的表达水平,以及过表达MEG3对胃癌细胞增殖能力的影响,并探索其可能的作用机制。方法:用定量反转录PCR(qRT-PCR)技术检测胃癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3上调MEG3的表达水平,并通过qRT-PCR检测转染效率。用MTT和克隆形成试验检测上调MEG3的水平对BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力的影响,Western blot检测这两种细胞中上调MEG3的水平对p53蛋白的表达水平的影响。结果:相比正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达出现显著下调,SGC7901、MGC-803和BGC-823细胞中MEG3的表达水平分别是正常胃上皮细胞GES-1中的73.6%、42.0%和27.1%(P<0.05)。BGC-823细胞和MGC-803细胞中转染pcDNA-MEG3能显著上调MEG3的表达,MEG3的表达水平分别为对照组的252倍和311倍(P<0.05);MTT和克隆形成试验显示,上调MEG3的表达能降低BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力。Western blot实验显示,转染了pcDNA-MEG3的MGC-803和BGC-823细胞中p53的表达相较对照组中显著增加。结论:胃癌组织及细胞中MEG3的表达下调,且这可能通过抑制p53蛋白的激活从而促进胃癌细胞增殖,影响胃癌的发生和发展。
- 孙倩刘博巽林梦洁尹凌帝陈志强孙明德伟刘志军
- 关键词：胃癌长链非编码RNA细胞增殖P53
- lncRNA HOTAIR调控胃癌细胞侵袭转移的作用及机制研究
- 刘向华孙明张二宝王朝霞德伟
- 关键词：胃癌侵袭转移
- 人类癌症中长链非编码RNA与miRNA相互作用的研究进展被引量：23
- 2014年
- 人类基因组中大部分为非编码区,转录产生非编码RNA(ncRNA)。这些ncRNA可以在表观遗传学水平及转录后水平调控癌基因和抑癌基因的表达,影响肿瘤的发生和发展,是肿瘤诊断、治疗及预后判断的潜在靶标。微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)是ncRNA的两个重要分类。其中,lncRNA通过多种机制在不同水平进行基因表达调控,发挥其生物学功能,这些机制包括基因印迹、染色质重塑、细胞周期调控、选择性剪接、mRNA降解和翻译调控等。近年来,miRNA和lncRNA在癌症发生发展中相互作用的分子机制引起了人们的注意。本文主要就这两者在癌症发生发展过程中的相互作用机制及研究方法进行综述。
- 尹凌帝孙倩孙明德伟
- 关键词：MIRNA癌症
- 长链非编码RNA SPRY4-IT1对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响及机制被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨长链非编码RNA SPRY4-IT1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和细胞系中的表达水平,以及SPRY4-IT1对NSCLC细胞增殖和侵袭功能的影响及分子机制。方法:用实时定量PCR技术检测SPRY4-IT1在NSCLC组织及细胞系中的表达水平。将p CDNA-SPRY4-IT1转染SPC-A1和A549细胞,过表达SPRY4-IT1,用MTT法和克隆形成实验检测SPRY4-IT1对SPC-A1和A549细胞增殖和克隆形成能力的影响。Transwell实验评价SPRY4-IT1对细胞迁移、侵袭能力的影响。q PCR和Western blot检测过表达SPRY4-IT1对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响。结果:SPRY4-IT1的表达在NSCLC组织和细胞系中出现显著下调(P<0.01)。过表达SPRY4-IT1能降低SPC-A1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力。过表达SPRY4-IT1显著上调E-cadherin的水平、抑制Vimentin的表达,从而影响肿瘤细胞EMT过程。结论:长链非编码RNA SPRY4-IT1表达下调可能通过调控EMT机制促进NSCLC细胞的增殖和侵袭。
- 茅佩瑶孙明沈冬苏筠林青凤茅卫东刘志利
- 关键词：非小细胞肺癌长链非编码RNA细胞增殖
