陆彩玲
- 作品数：41 被引量：155H指数：9
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西研究生教育创新计划广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 加强预防医学专业学生实践能力培养的研究与探索被引量：4
- 2007年
- 鲁力肖德强李习艺曾高峰孙斌陆彩玲郭松超张志勇
- 关键词：预防医学专业营养与食品卫生学突发公共卫生事件食物中毒实践能力培养
- 苯的代谢产物氢醌改变细胞氧化还原状态诱导TNFα表达
- 目的研究苯的代谢产物氢醌对HL-60细胞TNFα产生和细胞活性的影响,并探讨这种影响是否通过氧化还原调节来实现。方法HL-60细胞用不同浓度氢醌染毒24h后,收集细胞及培养液上清,检测细胞内活性氧、氧化型/还原型谷胱甘肽...
- 唐深李习艺陆彩玲曾晓春肖庆
- 文献传递
- 新生树鼠句海马神经干细胞的体外培养与鉴定被引量：4
- 2012年
- 目的分离培养树鼩海马神经干细胞,并对其进行鉴定。方法应用加有B27添加剂、碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子的培养液对新生树鼩海马部脑细胞进行体外培养,并进行传代。采用免疫组织化学及免疫荧光法对培养细胞的Nestin抗原进行鉴定。结果从新生树鼩海马部分离的细胞可连续传代和不断增殖形成神经球,神经球在含血清培养基中具有多向分化能力,Nestin表达阳性。结论采用特定的培养液可以在体外培养树鼩海马神经干细胞。
- 吴元桢欧阳轶强黄玲杨桥樱黄世文陆彩玲蒙智娟何以源郭松超
- 关键词：树鼩神经干细胞体外培养免疫荧光法免疫组织化学法
- 牛磺酸对染锰大鼠海马神经毒性的影响被引量：15
- 2008年
- 目的探讨牛磺酸对锰致大鼠海马神经毒性的影响。方法无特定病原体级SD雄性大鼠36只随机平均分成3个组:对照组、染锰组、牛磺酸预防性干预组(牛磺酸组)。对照组腹腔注射0.9%的生理氯化钠溶液;染锰组每天腹腔注射氯化锰溶液15 mg/kg,连续12周;牛磺酸组染锰的同时给予牛磺酸干预,染锰剂量和方法与染锰组一致,牛磺酸剂量为200 mg/kg,每周3次,连续12周。最后一次注射后24 h处死大鼠,切取海马,透射电镜观察各组神经元超微结构并检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果①从第4周开始到实验结束,染锰组、牛磺酸组同期体重均比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);染锰组与牛磺酸组相比,从实验第10周后染锰组体重显著低于牛磺酸组(P<0.05),各组动物同期平均进食量无明显差异;②透射电镜观察,对照组海马神经元形态规则,染锰组海马神经元发生凋亡的形态学变化,线粒体等细胞器严重受损。牛磺酸组接近正常海马神经元的形态,胞质内各细胞器形态、结构基本正常;③染锰组MDA含量比对照组明显增加(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05)。牛磺酸组MDA含量与对照组比差异无显著性,且比染锰组显著下降(P<0.05);SOD活力比对照组低(P<0.05),与染锰组相比有所恢复,但差异无统计学意义。结论牛磺酸可以抵抗锰致海马神经元的凋亡,降低MDA产量,并使SOD活力有所恢复。
- 黄世文郭松超陆彩玲
- 关键词：牛磺酸锰中毒海马组织
- 牛磺酸拮抗锰诱导体外培养的皮层神经细胞凋亡被引量：3
- 2007年
- 【目的】研究牛磺酸对锰诱导体外培养的皮层神经细胞凋亡的拮抗作用。【方法】体外分离新生乳大鼠皮层神经细胞,培养至最佳生长状态时进行实验。细胞随机分为7组,即对照组、染锰组(设有低、中、高3个剂量)、干预组(3组,培养液同时加有锰及牛磺酸)。低、中、高锰的浓度分别为0.2mmol/L,0.6mmol/L和1.0mmol/L,牛磺酸的浓度为1.5mmol/L。干预24h后终止培养,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞术(FCM)定性、定量检测神经细胞凋亡的变化。【结果】(1)TUNEL显示锰干预后神经细胞呈现典型的凋亡形态学变化:核固缩、碎裂,部分甚至核崩解,出现凋亡小体,且凋亡的神经数量有随着锰浓度升高而增多的趋势;正常细胞则染色质均匀,形态完整;牛磺酸干预对中低浓度锰有一定的拮抗作用,高浓度锰未见明显改善;(2)FCM定量研究表明锰诱导神经细胞凋亡与其浓度有剂量-依赖关系,牛磺酸能拮抗中低浓度锰所致的细胞凋亡,但对于过高浓度锰所致细胞急剧的死亡—坏死则无改善作用。【结论】锰可致体外培养的皮层神经细胞死亡(坏死或凋亡),牛磺酸对中低锰所致的凋亡有保护作用,但对于过高浓度锰致使神经细胞急剧坏死无保护作用。
- 郭松超陆彩玲陈维平邝晓聪
- 关键词：凋亡牛磺酸锰神经细胞
- 葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中TNF-α、IFN-γ及胰岛素水平的影响
- 目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中 TNF-α、IFN-γ及胰岛素水平的影响。方法选取 SPF 级雄性 SD 大鼠30只,出生180天,体重180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐...
- 刘湘红郭松超朱翠凤李艳飞陆彩玲
- 关键词：葡萄籽原花青素TNF-ΑIFN-Γ胰岛素
- 文献传递
- 构建实验室开放平台,培养实用型预防医学人才被引量：10
- 2009年
- 我们本着"面向全体、形式多样、因材施教、讲求实效"的原则,开展了多种形式的实验室开放,如综合性和设计性实验、学生参与教师科研活动型实验、学生科技活动型实验、校外实训基地实践、专题实习型实验、能力培养型实验等。实践证明,实验室开放体现了学生的主体地位,培养了学生潜在的创新意识,提高了学生的动手能力。通过参加多种实验及社会实践活动,学生的组织能力、协调能力、交流能力、吃苦耐劳精神及社会责任感得以提高,具备了一定的现场调查与突发公共卫生事件处置能力。
- 陆彩玲张志勇余红平
- 关键词：设计性实验
- 锰及其神经毒性的研究进展被引量：21
- 2005年
- 陆彩玲郭松超
- 关键词：慢性锰中毒基底神经节神经生化锥体外系豆状核尾状核
- 牛磺酸对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的干预研究被引量：6
- 2011年
- 目的牛磺酸干预对亚慢性锰中毒大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、染锰Ⅰ组、牛磺酸预防组、染锰Ⅱ组、牛磺酸治疗组。各组大鼠染毒结束后进行水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChaT)阳性神经元形态及数量变化。结果牛磺酸预防组平均逃避潜伏时间较染锰Ⅰ组显著缩短(P<0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比显著缩短(P<0.05),牛磺酸预防组平均平台搜索次数较染锰Ⅰ组增多(P<0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比差异无统计学意义(P>0.05)。染锰Ⅰ组基底节斜角带垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChaT阳性细胞数明显少于对照组(P<0.05)。牛磺酸预防组hDB ChaT阳性细胞数较染锰组显著增多(P<0.05)。牛磺酸治疗组vDB ChaT阳性细胞数显著少于染锰Ⅱ组(P<0.05),而hDB ChaT阳性细胞数与染锰Ⅱ组无差异。结论牛磺酸预防或治疗改善染锰所致的学习记忆障碍,染锰致基底前脑ChaT阳性细胞显著减少,牛磺酸预防明显增加基底前脑hDB ChaT阳性细胞数量,而牛磺酸治疗组并未观察到胆碱能神经细胞增加。
- 陆彩玲卢海艳黄玲刘楠楠黄世文韦潇湘唐深郭松超
- 关键词：牛磺酸锰学习记忆胆碱乙酰转移酶
- 葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响被引量：9
- 2008年
- 目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。
- 刘湘红郭松超李艳飞梁佳琦陆彩玲朱翠凤
- 关键词：葡萄籽原花青素谷胱甘肽
