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牛磺酸对锰致原代培养海马神经元细胞氧化应激损伤的影响被引量：1: 2011年; 目的:研究牛磺酸对锰引起的海马神经元细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养方法,对大鼠海马神经元细胞进行原代培养后给予牛磺酸干预及染锰处理,用光学显微镜观察细胞形态学改变,MTT法测定细胞活力;荧光测定法检测细胞内活性氧族的生成和增加。结果:各牛磺酸干预组细胞生长活性均高于同级染锰剂量的染锰组;随着处理时间、染锰浓度的增加,细胞内氧化应激活性氧(ROS)含量均跟随增加;牛磺酸一定程度上可拮抗锰引起的原代培养海马神经元细胞氧化应激损伤。结论:牛磺酸对锰诱导的海马神经元细胞氧化应激损伤具有保护作用。; 刘楠楠陆彩玲郭松超黄玲; 关键词：牛磺酸锰海马神经元细胞氧化应激

牛磺酸对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的干预研究被引量：6: 2011年; 目的牛磺酸干预对亚慢性锰中毒大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、染锰Ⅰ组、牛磺酸预防组、染锰Ⅱ组、牛磺酸治疗组。各组大鼠染毒结束后进行水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChaT)阳性神经元形态及数量变化。结果牛磺酸预防组平均逃避潜伏时间较染锰Ⅰ组显著缩短(P<0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比显著缩短(P<0.05),牛磺酸预防组平均平台搜索次数较染锰Ⅰ组增多(P<0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比差异无统计学意义(P>0.05)。染锰Ⅰ组基底节斜角带垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChaT阳性细胞数明显少于对照组(P<0.05)。牛磺酸预防组hDB ChaT阳性细胞数较染锰组显著增多(P<0.05)。牛磺酸治疗组vDB ChaT阳性细胞数显著少于染锰Ⅱ组(P<0.05),而hDB ChaT阳性细胞数与染锰Ⅱ组无差异。结论牛磺酸预防或治疗改善染锰所致的学习记忆障碍,染锰致基底前脑ChaT阳性细胞显著减少,牛磺酸预防明显增加基底前脑hDB ChaT阳性细胞数量,而牛磺酸治疗组并未观察到胆碱能神经细胞增加。; 陆彩玲卢海艳黄玲刘楠楠黄世文韦潇湘唐深郭松超; 关键词：牛磺酸锰学习记忆胆碱乙酰转移酶

牛磺酸拮抗锰致海马神经元损伤中ERK1/2变化的实验研究: 【目的】应用新生大鼠海马神经元细胞原代培养的方法,探讨ERK 1/2在介导牛磺酸保护锰诱导海马神经元细胞氧化损伤的机制。【方法】取SPF级新生24h以内的Wistar大鼠脑部海马组织进行海马神经元细胞原代培养,培养至最...; 刘楠楠; 关键词：锰牛磺酸海马神经元细胞 ERK1/2; 文献传递

海马组织蛋白不同染色方法的比较被引量：1: 2013年; [目的]通过实验,比较不同染色方法对海马组织蛋白质双向凝胶电泳(2-dimensional gel electrophoresis,2-DE)分离效果的影响,为类似的海马组织蛋白分离研究提供参考。[方法]分离、制备大鼠海马组织总蛋白样品并进行蛋白定量,不同含量海马蛋白质经2-DE分离后分别采用改良考马斯亮蓝染色、硝酸银染色法,中浓度上样量的的凝胶经考马斯亮蓝染色后也用考马斯亮蓝-硝酸银进行复染,比较不同染色方法对2-DE分离效果的影响。[结果]不同染色方法随上样量增加,所见蛋白斑点增加,干扰物质也增加。在本研究条件下,700μg上样量采用硝酸银染色效果最佳,考马斯亮蓝则显示1800μg上样量效果更优。1200μg考马斯亮蓝-硝酸银复染的效果较单独考染效果好。[结论]硝酸银染色较改良考马斯亮蓝更敏感,凝胶所见蛋白质斑点更多,考马斯亮蓝-硝酸银复染效果较单独改良考马斯亮蓝好。; 陆彩玲唐深刘楠楠黄玲李习艺郭松超; 关键词：蛋白质组学海马染色

牛磺酸对锰致线粒体损伤保护作用被引量：2: 2011年; 目的研究牛磺酸对锰致大鼠海马线粒体超微结构改变及氧化损伤的保护作用。方法 W istar大鼠80只随机分为对照组、染锰组、牛磺酸预防组、牛磺酸治疗组,连续染毒12周后制备海马线粒体,电镜扫描超微超微结构变化,测定线粒体活性氧簇(ROS)变化;体外制备成年健康大鼠的海马线粒体并与锰、牛磺酸孵育,观察ROS变化。结果染锰致线粒体空泡化、嵴消失,牛磺酸可改善线粒体的超微结构损伤;体内染锰后染锰组海马线粒体ROS为(170.1±6.1),明显低于对照组(182.2±5.5)和牛磺酸预防组(207.0±6.0),高于牛磺酸治疗组(150.2±3.8),差异均有统计学意义(t=3.63,t=11.61,t=6.31,P<0.05);线粒体体外染锰后染锰组ROS为(2 139.2±24.9),明显高于对照组(650.7±12.0)、牛磺酸预防组(1 734.5±20.7)和牛磺酸治疗组(1 477.3±14.8),差异均有统计学意义(t=137.23,t=37.31,t=61.01,P<0.05)。结论牛磺酸可改善染锰损伤的大鼠海马线粒体超微结构;体外实验结果表明,用牛磺酸预防和治疗染锰大鼠均能明显降低其ROS。; 陆彩玲杨曦黄世文刘楠楠郭霏烨郭松超; 关键词：牛磺酸锰线粒体超微结构

牛磺酸对急性染锰大鼠空间学习记忆能力的改善作用被引量：9: 2011年; 目的探讨急性染锰对大鼠学习记忆能力的影响及牛磺酸的干预作用。方法 (1)牛磺酸预防实验:染锰组大鼠每日ip给予MnCl2.4H2O15 mg·kg-1,连续4周。染锰+牛磺酸预防组大鼠染锰的同时ip牛磺酸200 mg·kg-1,持续4周。(2)牛磺酸治疗实验:每日ip给予MnCl2.4H2O15 mg·kg-1染锰,4周后再ip牛磺酸200 mg·kg-1,持续4周。水迷宫实验检测逃避潜伏时间及平台搜索次数。分离大鼠海马组织并测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及胆碱O-乙酰转移酶(ChAT)活力。结果 (1)牛磺酸预防实验:与正常对照组逃避潜伏时间(29.5±2.5)s相比,染锰对照组明显延长为(39.8±2.3)s,与染锰对照组相比,牛磺酸预防组逃避潜伏时间明显缩短为(29.4±2.3)s(P<0.05)。与正常对照组相比,染锰对照组海马组织AChE活力无显著性差异,但牛磺酸预防组酶活力则显著下降(P<0.05)。三组间ChAT活力无明显差异。(2)牛磺酸治疗实验:与染锰对照组逃避潜伏时间(56.6±3.0)s相比,牛磺酸治疗组显著缩短为(27.8±2.3)s(P<0.05),平台搜索次数无显著性差异。与染锰对照组AChE和ChAT活力显著增加(P<0.05)。结论牛磺酸预防或治疗可明显改善急性染锰诱导大鼠空间学习记忆能力下降,其机制可能与海马内乙酰胆碱含量有关。; 陆彩玲吴元桢唐付华刘楠楠黄玲郭松超; 关键词：锰牛磺酸记忆障碍乙酰胆碱

急性染锰对大鼠基底前脑VDB、HDB区乙酰胆碱转移酶表达的影响及牛磺酸的干预研究被引量：1: 2011年; 目的研究急性染锰对大鼠基底前脑斜角带垂直臂核(VDB)、斜角带水平臂核(HDB)区乙酰胆碱转移酶(ChAT)表达的影响及牛磺酸的干预作用。方法无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为:对照组,染锰组,预防组,治疗组,治疗对照组。ChAT免疫组化染色观察基底前脑VDB、HDB区乙酰胆碱能神经细胞形态与数量变化。结果 VDB区:染锰组ChAT阳性细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);预防组ChAT阳性细胞数与对照组相比,差异无统计学意义(P 0.05);预防组、治疗对照组ChAT阳性细胞数均高于染锰组,差异均有统计学意义(P 0.05);治疗组ChAT阳性细胞数高于治疗对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。HDB区:染锰组、预防组ChAT阳性细胞数均低于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05);预防组、治疗对照组ChAT阳性细胞数均高于染锰组,差异均有统计学意义(P 0.05);治疗组ChAT阳性细胞数与治疗对照组相比,差异无统计学意义(P 0.05)。结论大鼠急性染锰后,VDB、HDB区ChAT表达显著减少,牛磺酸预防能有效提高VDB、HDB区ChAT表达,牛磺酸治疗能有效提高VDB区ChAT表达。治疗对照组VDB、HDB区ChAT表达有所提高,说明短期染锰停止以后,大鼠基底前脑可能会逐渐修复损伤。; 黄玲陆彩玲吴元桢唐付华刘楠楠郭松超; 关键词：锰牛磺酸

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刘楠楠

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