闵红波
- 作品数：17 被引量：43H指数：4
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- 全反式维甲酸通过磷酸化JNK抑制视网膜母细胞瘤细胞生长被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)细胞生长的作用及信号转导机制。方法 :应用3 H 胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用 ,用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响 ,用Westernblot分析c jun氨基末端激酶 (JNK)的磷酸化。 结果 :ATRA可明显地抑制Y79细胞的生长 ,10 -6mol·L-1ATRA处理 36h时 ,3 H 胸腺嘧啶掺入率下降达 4 0 % ,此条件下 ,Y79细胞被阻滞于G0 /G1期 ,并出现Sub G1峰 ;此生长抑制过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断 ;在此过程中 ,JNK被激活 ,磷酸化。结论 :ATRA可抑制Y79细胞生长 ,其过程是由磷酸化的JNK介导。提示 。
- 闵红波王建文孙继虎步世忠余永伟
- 关键词：全反式维甲酸视网膜母细胞瘤信号转导
- TGF-β1诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡及对p53的影响被引量：3
- 2004年
- 转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),是一种重要的细胞活性因子,它对细胞的生长、分化、增殖和凋亡有重要的调节作用[1].有报道,TGF-β1可诱导多种肿瘤细胞凋亡,但其细胞内机制则根据肿瘤细胞种类的不同而不同.视网膜母细胞瘤是恶性程度很高的眼底肿瘤,一旦发现,目前主要的治疗方法是患眼摘除.即便如此,预后还是很差.本实验以视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)细胞株Y79为对象,研究TGF-β1对Y79细胞凋亡的诱导作用,并探讨其细胞内机制,以期寻找治疗Rb有效的途径.
- 闵红波楼建华王建文步世忠
- 关键词：TGF-Β1视网膜母细胞瘤凋亡细胞内
- 紫杉醇诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡及对磷酸化Bcl-2的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究紫杉醇 (Tax)抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)细胞生长并诱导其凋亡及磷酸化Bcl 2在其中的作用。方法 :应用3 H 胸腺嘧啶掺入分析法观察Tax对细胞生长的抑制作用 ,以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡 ,用Westernblot分析Tax对磷酸化Bcl 2的影响 ,用cDNA细胞转染法观察突变型Bcl 2阻断Tax的作用。结果 :Tax可明显地抑制Y79细胞的生长 ,1μmol/LTax处理 2 4小时 ,3 H 胸腺嘧啶掺入率下降达 5 5 .4 3% ,Tax可诱导Y79细胞凋亡。在此过程中 ,Bcl 2被磷酸化。当Y79细胞被转染突变型Bcl 2后 ,Tax对Y79细胞的作用被阻断。结论 :Tax可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡 ,磷酸化Bcl 2参与其过程。
- 闵红波黄勤王建文孙继虎步世忠
- 关键词：视网膜母细胞瘤紫杉醇细胞凋亡
- 新光敏剂铝酞菁与人癌细胞作用的荧光研究
- 1990年
- 本文对用于光动力癌症疗法(PPT)的新光敏剂铝酞菁(AlSPC)与人癌细胞的作用进行了实验探讨。细胞荧光光谱的测定及荧光强度的定量表明,铝酞菁能被人癌细胞所吸收,且经40μg/mlAlSPC培育24小时后,细胞对AlSPC吸收的量级为3.47μg/10~7细胞。对人癌细胞的光敏杀伤显示,杀伤效果正比于光敏剂培育浓度与光辐照剂量。由脂质过氧化的荧光研究表明,经光敏反应后人癌细胞膜的脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)明显增高,揭示在AlSPC光敏反应中有活性氧作用。色氨酸降解的荧光实验证实,在光敏反应中有单线态氧(~1O_2)的生成。
- 陈暨耀闵红波吕发度董荣春蔡怀新
- 关键词：光敏剂癌细胞荧光
- 小梁切除、现代白内障囊外摘除、人工晶体植入三联手术
- 1998年
- 目的最大限度提高视力，减少手术次数。方法对23例23眼青光眼合并白内障患者行小梁切除、现代白内障囊外摘除、人工晶体植入三联术。结果术后视力及眼压均恢复满意，无严重并发症出现。结论三联手术对白内障及青光眼治疗效果确切，无不良反应，是治疗青光眼合非白内障患者的首选方法。
- 楼建华张月娥闵红波
- 关键词：青光眼白内障三联手术眼压
- 注射用消障素对家兔实验性萘性白内障的防治作用被引量：4
- 2001年
- 目的 研究注射用消障素对家兔实验性萘性白内障的防治作用。方法 以 30 %萘混悬液 2 .6 5 m L / (kg·d)给家兔 ig,连续 8d,制作成萘性白内障模型。注射用消障素预防治疗起始于造模前 4d,高、低剂量组为 0 .1及0 .0 5 m L原液 /眼 ,隔日球结膜下注射 1次 ,共 6次。每日以裂隙灯显微镜追踪检查家兔晶状体混浊度的变化。于实验结束之日进行裂隙灯显微镜摄影 ;并对其晶体状 SOD活性及 GSH的含量进行测定。结果 注射用消障素高剂量组能显著抑制家兔萘性白内障晶状体混浊度的进展 (P<0 .0 5 ) ;并有增加晶状体 GSH含量 (2 3.3% )及阻止SOD活性下降的趋势。低剂量组未见显效。结论 注射用消障素球结膜下注射 ,对家兔萘性白内障的发生发展有明显的延缓作用。
- 李宝瑗闵红波张富赓王士贤冯文茹章萍
- 关键词：注射治疗家兔
- 近视对OCT测量视网膜神经纤维层厚度的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨近视对光学相干断层扫描(OCT)测量视网膜神经纤维层厚度(retinal nerve fiber layer thickness,RNFLT)的影响。方法选取近视患者77例133眼分别行OCT氉测量RNFLT与屈光度测量,各测量3次,对屈光度与全周RNFLT进行简单相关分析与直线回归分析,对全周RNFLT与屈光度、年龄进行偏相关分析。结果屈光度的绝对值与全周RNFLT呈负相关。进一步进行两者的回归分析,回归方程为:RNFLT=-0.954×屈光度的绝对值+107.472。对全周RNFLT与屈光度、年龄进行多重线性回归分析,回归方程为:RNFLT=-0.800×屈光度绝对值-0.16 6×年龄+111.707。结论屈光度的绝对值与RNFLT呈负相关,近视度数每增加1.0D,全周RNFLT减少0.800μm,年龄每增加1岁,全周RNFLT减少0.166μm。
- 闵红波刘小红花雷韩文龙储明慧邵娟英
- 关键词：近视光学相干断层扫描神经纤维层厚度
- 磷酸化JNK介导全反式维甲酸诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨全反式维甲酸 (ATRA)抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法 应用3 H 胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用 ;用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响 ;以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡 ;用Westernblot分析c jun氨基末端激酶 (JNK)的磷酸化。结果 ATRA可明显抑制Y79细胞的生长 ,1μmol/L处理 36h时 ,3 H 胸腺嘧啶掺入率下降达 4 0 % ,Y79细胞被阻滞于G0 /G1期 ,并出现Sub G1峰。ATRA可诱导Y79细胞凋亡 ,此凋亡过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断 ;在此过程中 ,JNK被激活并磷酸化。结论ATRA可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡 ,其过程是由磷酸化的JNK介导 ,提示ATRA可能是一种潜在的抗Rb化疗药物。
- 闵红波王建文孙继虎步世忠黄勤
- 关键词：细胞凋亡氨基末端激酶
- 铝酞菁光动力学疗法杀伤人肝细胞癌的形态学观察
- 1992年
- 本实验以裸鼠人肝细胞癌动物模型,应用磺化氯铝酞菁(ALSPC)为光敏剂,观察了ALSPC光敏治疗后肿瘤组织的形态学改变。治疗后光镜下见肿瘤细胞明显变性、解离,胞体呈气球样变,胞核固缩,同时毛细血管内皮损伤,瘤组织弥漫性出血。电镜下见部分粗面内质网扩张,线粒体肿胀,核周间隙扩大,最终核染色质凝集,核膜胞膜破裂,细胞死亡。内皮细胞也出现类似改变。提示ALSPC对接种于动物体内的人肝细胞癌有明显的杀伤作用,是一种有效的光敏剂,细胞的膜系统可能是主要作用靶位。
- 闵红波董荣春张武扬
- 关键词：肝肿瘤细胞癌
- 注射用消障素结膜下注射对豚鼠d-半乳糖性白内障的防治作用被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨注射用消障素对豚鼠实验性d 半乳糖性白内障的防治作用。方法 :用 0 4 %d 半乳糖 0 2mL 眼给豚鼠球后注射 ,连续 19d ,造成d 半乳糖性白内障模型。注射用消障素治疗起始于诱发模型当日 ,高、低剂量实验组分别结膜下注射0 0 4mL(原液及 1∶1稀释液 ) 眼 ,隔日 1次 ,共 10次。于实验结束之日进行裂隙灯显微镜摄影 ,对各组实验动物晶状体混浊度进行分析比较 ,并测定其MDA含量及SOD活性。结果 :注射用消障素高、低 2个剂量组均能显著抑制豚鼠d 半乳糖性白内障晶状体混浊度的进展 ,作用与阳性对照药白内停组相仿 ;并可显著降低其晶状体MDA的含量 ;对SOD活性则无明显影响。结论 :注射用消障素结膜下注射 ,可明显抑制豚鼠d 半乳糖性白内障的发生发展 ,并对其晶状体脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。
- 李宝瑗闵红波张富赓王士贤章萍冯文茹
- 关键词：D-半乳糖性白内障
