王建文
- 作品数：6 被引量：34H指数：3
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- 全反式维甲酸通过磷酸化JNK抑制视网膜母细胞瘤细胞生长被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)细胞生长的作用及信号转导机制。方法 :应用3 H 胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用 ,用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响 ,用Westernblot分析c jun氨基末端激酶 (JNK)的磷酸化。 结果 :ATRA可明显地抑制Y79细胞的生长 ,10 -6mol·L-1ATRA处理 36h时 ,3 H 胸腺嘧啶掺入率下降达 4 0 % ,此条件下 ,Y79细胞被阻滞于G0 /G1期 ,并出现Sub G1峰 ;此生长抑制过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断 ;在此过程中 ,JNK被激活 ,磷酸化。结论 :ATRA可抑制Y79细胞生长 ,其过程是由磷酸化的JNK介导。提示 。
- 闵红波王建文孙继虎步世忠余永伟
- 关键词：全反式维甲酸视网膜母细胞瘤信号转导
- TGF-β1诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡及对p53的影响被引量：3
- 2004年
- 转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),是一种重要的细胞活性因子,它对细胞的生长、分化、增殖和凋亡有重要的调节作用[1].有报道,TGF-β1可诱导多种肿瘤细胞凋亡,但其细胞内机制则根据肿瘤细胞种类的不同而不同.视网膜母细胞瘤是恶性程度很高的眼底肿瘤,一旦发现,目前主要的治疗方法是患眼摘除.即便如此,预后还是很差.本实验以视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)细胞株Y79为对象,研究TGF-β1对Y79细胞凋亡的诱导作用,并探讨其细胞内机制,以期寻找治疗Rb有效的途径.
- 闵红波楼建华王建文步世忠
- 关键词：TGF-Β1视网膜母细胞瘤凋亡细胞内
- 雷公藤红素诱导视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡及对凋亡核因子-κB的影响被引量：17
- 2004年
- 目的 研究雷公藤红素抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)Y79细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法 应用 3H -胸腺嘧啶掺入分析法观察雷公藤红素对细胞生长的抑制作用 ,以细胞形态学改变和DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡 ,用Westernblot分析对NF -κB的影响。结果 雷公藤红素可明显抑制Y79细胞的生长 ,1μmol/L雷公藤红素处理 4 8小时 ,3H -胸腺嘧啶掺入率下降达 5 6 15 % ,此条件下雷公藤红素可诱导Y79细胞凋亡。在此过程中NF -κB表达被抑制。结论 雷公藤红素可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡 ,其作用机制是抑制NF -κB。
- 闵红波黄勤郭志勇王建文步世忠
- 关键词：雷公藤红素视网膜母细胞瘤
- 磷酸化JNK介导全反式维甲酸诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨全反式维甲酸 (ATRA)抑制视网膜母细胞瘤 (Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法 应用3 H 胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用 ;用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响 ;以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡 ;用Westernblot分析c jun氨基末端激酶 (JNK)的磷酸化。结果 ATRA可明显抑制Y79细胞的生长 ,1μmol/L处理 36h时 ,3 H 胸腺嘧啶掺入率下降达 4 0 % ,Y79细胞被阻滞于G0 /G1期 ,并出现Sub G1峰。ATRA可诱导Y79细胞凋亡 ,此凋亡过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断 ;在此过程中 ,JNK被激活并磷酸化。结论ATRA可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡 ,其过程是由磷酸化的JNK介导 ,提示ATRA可能是一种潜在的抗Rb化疗药物。
- 闵红波王建文孙继虎步世忠黄勤
- 关键词：细胞凋亡氨基末端激酶
- 柴胡皂甙d通过磷酸化p38诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡被引量：5
- 2005年
- 目的研究柴胡皂甙d(SSd)抑制视网膜母细胞瘤(Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法应用~3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察SSd对细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪分析SSd对Y79细胞周期的影响,以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡,用Westem blot分析p38的磷酸化。结果SSd可明显地抑制Y79细胞的生长,10μg/ml SSd处理9h时,~3H-胸腺嘧啶掺入率下降达55．15%,此条件下,SSd可诱导Y79细胞凋亡。在此过程中,p38被激活,即磷酸化。结论SSd可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由磷酸化的p38介导。
- 闵红波黄勤郭志勇王建文步世忠
- 关键词：柴胡皂甙D视网膜母细胞瘤P38细胞凋亡
- 淫羊藿甙诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡及对Bcl-2的影响被引量：2
- 2003年
- 目的:研究淫羊藿甙(ICA)抑制视网膜母细胞瘤细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法:应用~3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察 ICA 对细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪分析 ICA 对 Y79细胞周期的影响,以 DNA 片段凝胶电泳分析细胞凋亡,用 Western blot 分析 BC1-2的磷酸化。结果:ICA 可明显抑制 Y79细胞的生长,200μg/ml ICA 处理36h时,~3H-胸腺嘧啶掺入率下降达38%,此条件下,Y79细胞被阻滞于 G_0/G_1期,并出现 Sub-G_1峰;ICA 可诱导 Y79细胞凋亡。在此过程中,BC1-2被激活,磷酸化、结论:ICA 可抑制 Y79细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由磷酸化的 Bcl-2介导。
- 闵红波王建文孙继虎黄勤步世忠
- 关键词：淫羊藿甙BCL-2
