郭晓丽
- 作品数：5 被引量：28H指数：2
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- 兴奋性氨基酸在脑水肿形成中的作用
- 2003年
- 郭晓丽牛侨
- 关键词：兴奋性氨基酸脑水肿脑外伤缺血缺氧性脑病兴奋性氨基酸发病机制
- 兴奋性氨基酸与1,2-二氯乙烷急性中毒性脑病关系的探讨被引量：25
- 2003年
- 目的 探讨兴奋性氨基酸 (EAAs)与 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 DCE)急性中毒性脑病的关系。方法 将SD大鼠随机分为 7组 :对照组、3个染毒组 (5 .0、1 0 .0、2 0 .0g/m31 ,2 DCE)和 3个时间组(1 0 .0g/m31 ,2 DCE染毒后 2、4、6h) ;连续静式吸入染毒 1 2h ;干湿重法测定大鼠脑皮质和髓质含水量 ;高效液相色谱法 (HPLC)检测脑组织中谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)及γ 氨基丁酸(GABA)含量的变化。结果 (1 )大鼠脑皮质和髓质含水量 :不同剂量染毒组大鼠脑皮质含水量分别为 76 .1 0 %± 1 .41 %、76 .45 %± 0 .75 %、79.95 %± 1 .45 % ,均高于对照组 (74.2 2 %± 1 .77% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;髓质含水量仅 2 0 .0g/m3组 (71 .77%± 3 .0 7% )有明显升高 ,差异有显著性(P <0 .0 5)。染毒后 2、4、6h脑皮质含水量分别为 79.36 %± 2 .1 0 %、79.48%± 1 .2 1 %、80 .64 %±1 .93 % ,均高于 1 0 .0g/m3即刻组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。 (2 ) 4种氨基酸递质含量 :不同剂量染毒组Asp含量分别为 (4.83± 0 .35)、(7.1 7± 0 .40 )、(1 0 .52± 0 .39) μmol/g ;Glu含量分别为 (2 3 .86± 0 .62 )、(31 .2 1± 2 .50 )、(2 8.2 3± 1 .58) μmol/g;Gly含量分别为 (5 .
- 郭晓丽牛侨
- 关键词：急性中毒性脑病1,2-二氯乙烷兴奋性氨基酸天冬氨酸甘氨酸Γ-氨基丁酸
- N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体在1，2-二氯乙烷急性中毒性脑病中的表达被引量：7
- 2007年
- 目的研究N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体（NMDAR1）在1，2-二氯乙烷（1，2-DCE）急性中毒性脑病发病中的作用。方法SD大鼠42只，随机分为1个对照组、3个染毒组和3个染毒后时间观察组，每组6只。染毒组和时间观察组连续静式吸入1，2-DCE12h，对照组不接触1，2-DCE和其他化学物。染毒组接触剂量分别为5．0、10．0、20．0g／m^3，时间观察组接触剂量均为10．0g／m^3，染毒结束后在干净无毒的环境中分别放置2、4、6h；NMDAR1在大鼠脑组织中的表达采用免疫组织化学法检测。结果NMDAR1阳性神经元主要分布在大脑皮质和海马。阳性细胞百分比结果：（1）10．0、20．0g／m^3剂量组表达量高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。大脑皮质分别为（18．33±1．86）％、（64．17±2．86）％，对照组（1．83±0．75）％；海马分别为（15．5±1．87）％、（47．83±2．16）％，对照组（0．83±0．75）％；（2）时间观察组表达量：大脑皮质2、4、6h组高于对照组和10．0g／m^3剂量组，差异有统计学意义（P〈0．05）；表达量分别为（39．07±3．01）％、（70．17±2．93）％、（39．83±2．32）％。海马2、4、6h组也高于对照组，表达量分别为（16．30±1．03）％、（19．80±1．17）％、（16．50±1．05）％，差异有统计学意义（P〈0．05）；但与10．0g／m^3剂量组比较，仅4h组有明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论1，2-DCE急性中毒过程中，NMDAR1表达数量明显上调，兴奋性氨基酸可能通过大量NMDAR1的快速开放参与脑皮质细胞的急性肿胀过程，加重脑水肿的发生。
- 牛侨郭晓丽
- 关键词：二氯乙烷类中毒性脑病
- 1,2-二氯乙烷致中毒性脑病的机制
- 牛侨张勤丽李来玉杨利军郭晓丽黄建勋
- 该项目属于公共卫生与预防医学学科的劳动卫生学领域，为应用基础研究。主要研究内容该项目从中国广东自1990年以来多次发生的玩具厂工人使用粘合剂中毒事故入手，进行作业现场职业卫生学调查和中毒死亡者尸检，发现中毒是由于接触高浓...
- 关键词：
- 关键词：中毒性脑病脑组织损伤中毒救治职业卫生学调查
- 兴奋性氨基酸在1，2-二氯乙烷急性中毒性脑病发生过程中的作用研究
- 【目的】探讨兴奋性氨基酸(EAA)在1,2二氯乙烷(1,2-DCE)急性中毒性脑病发生过程中的作用,为阐明1,2-DCE急性中毒性脑病的发病机制提供科学依据.【结论】1.EAA可能通过过度激活NMDARI参与1,2-DC...
- 郭晓丽
- 关键词：1,2-二氯乙烷急性中毒性脑病兴奋性氨基酸BCL-2蛋白细胞凋亡
- 文献传递
