郭培培
- 作品数：10 被引量：63H指数：6
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目广东省自然科学基金更多>>
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- 丙泊酚对肿瘤细胞肺转移及E钙粘蛋白、β-连环蛋白表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨不同剂量丙泊酚对大鼠MADB106细胞肺转移和肿瘤组织中E钙粘蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)的影响。方法 Fischer344雄性大鼠40只,随机分为4组(每组10只):生理盐水组(S组)、脂肪乳剂组(F组)、丙泊酚30℉/℉组(P1组)和50 mg/kg组(P2组)。1%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射后行股静脉置管,分别泵入等容量的生理盐水、脂肪乳剂和丙泊酚,1 h后静注0.5 ml MADB106肿瘤细胞(2×105个)。3周后处死,计数肺表面转移瘤数目及转移抑制率;采用免疫组化法检测肿瘤组织中E-cadherin和β-catenin的表达,用IPP图像分析系统对结果进行半定量分析。结果 S组与F组肺转移瘤数目、转移抑制率和肿瘤组织中E-cadherin、β-catenin的表达均无显著差异(P>0.05)。与S组和F组相比,P1组和P2组的肺转移瘤数目减少(P<0.01),转移抑制率增加(P<0.01),E-cadherin和β-catenin蛋白的表达减少(P<0.05);肺转移瘤数目及E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与丙泊酚剂量负相关,Pearson相关系数分别为-0.879、-0.755、-0.693(P<0.01)。结论丙泊酚可通过抑制Wnt/β-catenin通路,下调转移瘤组织中E-cadherin和β-catenin的表达,从而抑制MADB106细胞肺转移,呈剂量依赖性。
- 汪威林春水张雅静陈莺郭培培
- 关键词：丙泊酚肿瘤转移E钙粘蛋白Β-连环蛋白
- 丙泊酚对SD乳鼠少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白表达和髓鞘形成的影响被引量：6
- 2019年
- 目的探讨不同剂量丙泊酚对新生SD乳鼠少突胶质细胞合成髓鞘碱性蛋白(MBP)和大脑髓鞘形成的影响。方法出生后7 d(P7)SD乳鼠57只,随机分为对照组(n=13)、溶剂脂肪乳组(n=5)、25、50和100 mg/kg丙泊酚组(各组n=13),单次腹腔注射给药。采用qPCR和Western blot检测注药后8 h mbp mRNA、caspase-3 mRNA和MBP、Cleaved Caspase-3蛋白的表达;免疫荧光法检测注药后8 h少突胶质细胞凋亡以及24 h大脑胼胝体和内囊处髓鞘形成情况。结果与对照组相比,各丙泊酚组8 h mbp mRNA和MBP蛋白呈剂量依赖性下调(P<0.05),caspase-3 mRNA和Cleaved Caspase-3蛋白转录表达水平均呈剂量依赖性增加(P<0.05);同时少突胶质细胞凋亡明显增加,且50和100 mg/kg组较25 mg/kg组凋亡显著增多(P<0.05);24 h胼胝体处100 mg/kg丙泊酚组、内囊处50和100 mg/kg丙泊酚组髓鞘形成均明显减少(P<0.05)。结论丙泊酚可致SD乳鼠少突胶质细胞呈剂量依赖性凋亡增加,MBP表达减少,并且不同程度的影响胼胝体和内囊处髓鞘的形成。
- 张昕林春水郭培培覃军覃秀秀梁伟东
- 关键词：丙泊酚少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白髓鞘
- 聚乙二醇用于感染性休克早期大鼠液体复苏的实验研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨小剂量减阻剂聚乙二醇(PEG)在感染性休克早期大鼠液体复苏中的作用。方法 20只大鼠静脉注射内毒素(LPS)建立感染性休克模型,在显微镜下观察脊斜肌微循环并录像。造模成功后随机分为2组,观察组给予复方氯化钠+PEG液复苏,对照组给予相同剂量的复方氯化钠+生理盐水复苏,记录造模前、造模成功和复苏后大鼠微血管管径、单位血管内每分钟通过白细胞数量、白细胞滚动速度、贴壁白细胞数量,同时监测平均动脉压变化及血乳酸浓度,记录复苏结束后大鼠生存时间。结果与造模前相比,给予LPS后大鼠局部微循环血液流速减缓,白细胞数量增多(P<0.01),滚动缓慢(P<0.01),贴壁数量增加(P<0.01),血压明显下降(P<0.01),血乳酸水平明显上升(P<0.01)。液体复苏后,与对照组相比,观察组微循环血液流速明显加快,单位血管内每分钟通过的白细胞数量较少(P<0.05),白细胞滚动速度增快(P<0.05),贴壁白细胞数量减少(P<0.05),血压明显高于对照组(P<0.01),血乳酸值则明显降低(P<0.01),生存时间明显延长(P<0.01)。结论 PEG能够改善感染性休克大鼠早期液体复苏时的微循环,并能更好地维持血压,降低血乳酸浓度,延长生存时间。
- 席小丽陈仲清黃巧冰郭培培陈辉傅卫军王瑞婷
- 关键词：减阻剂聚乙二醇感染性休克微循环
- 丙泊酚对不同发育时期SD大鼠少突胶质细胞鞘磷脂蛋白的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨丙泊酚对不同发育时期SD大鼠少突胶质细胞鞘磷脂蛋白(MBP)的影响。方法取3、7、14、21日龄SD大鼠各40只,随机分为对照组和实验组,每组20只。对照组(中长链脂肪乳组)和实验组(丙泊酚中长链脂肪乳注射液组)分别腹腔注射脂肪乳25 mg/kg或丙泊酚25 mg/kg,隔20 min追加首次剂量的1/2,持续8 h。通过荧光定量RT-q PCR法检测MBP mRNA和Caspase-3mRNA的表达,Western blot和免疫组化法检测MBP蛋白的表达。结果与对照组相比,实验组各日龄大鼠MBP mRNA的表达均明显下调(P<0.05),而3、7、14日龄大鼠Caspase-3mRNA表达明显上调(P<0.05)。实验组7、14日龄大鼠MBP的表达,与对照组相比显著降低(P<0.05)。两组21日龄Caspase-3mRNA和MBP的表达,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可抑制SD大鼠MBP基因与蛋白的表达,以7、14日龄最为显著。
- 朱晓勤林春水郭培培李平刘川
- 关键词：少突胶质细胞神经毒性丙泊酚
- 丙泊酚下调水通道蛋白3和基质金属蛋白酶-9表达抑制人肺癌A549细胞的侵袭力被引量：12
- 2016年
- 目的探讨丙泊酚对人肺癌A549细胞水通道蛋白3(AQP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及其侵袭力的影响。方法A549细胞经丙泊酚不同剂量(25、50、100μmol/L)和不同时间(12、24 h)处理。用RT-PCR方法观察丙泊酚对A549细胞AQP-3m RNA的作用,用Western Blot方法和Transwell侵袭实验分别检测不同浓度丙泊酚作用24 h对A549细胞AQP-3、MMP-9蛋白表达和细胞侵袭力的影响。结果与空白组比较,25、50、100μmol/L丙泊酚24 h处理组对AQP-3 m RNA表达的最大抑制比值为0.13,最小0.41;12 h处理组最大抑制比值0.19,最小0.65,差异有统计学意义(P<0.05);丙泊酚100μmol/L组24 h达到最大抑制效果(0.13±0.035)。25、50、100μmol/L丙泊酚24 h处理组AQP-3蛋白表达(0.91±0.009,0.60±0.020,0.57±0.006)和50、100μmol/L丙泊酚24 h处理组MMP-9蛋白表达(0.65±0.006,0.46±0.021),较空白组明显降低(P<0.05)。25、50、100μmol/L丙泊酚24 h处理组的穿膜细胞数(122.55±17.20,96.33±5.82,74.33±2.85),较空白组(199.33±23.88)明显减少(P<0.05)。结论丙泊酚50、100μmol/L处理24 h,可下调人肺癌A549细胞AQP-3 m RNA、AQP-3蛋白和MMP-9蛋白的表达,抑制A549细胞的侵袭力。
- 叶慧瑾白建杰郭培培汪威林春水
- 关键词：丙泊酚水通道蛋白3基质金属蛋白酶9A549侵袭力
- 局部应用氯胺酮减少气管内插管术后咽喉痛的Meta分析被引量：6
- 2014年
- 目的：评价局部应用氯胺酮对气管内插管术后咽喉痛（postoperativesolethroat，POST）的效果及安全性。方法：网络检索相关中英文数据库，选取局部应用氯胺酮预防POST的临床文献。采用Stata12．0软件完成Meta分析，计算POST相对危险度（riskratio，RR）和95％可信区间（confidenceinterval，CI）。结果：共纳入7项研究，490例患者。以固定效应模型合并统计量，结果显示：与对照组相比，局部应用氯胺酮组的术后0—1h，4h及24h咽喉痛的发生率显著降低，RR分别为0．61（95％CI0．47—0．79，P〈0．001），0．55（95％CI0．43—0．71，P〈0．001）和0．48（95％CI0．34—0．66，P〈0．001）。纳入的文献均未观察到与局部应用氯胺酮相关的不良反应。结论：局部应用氯胺酮能安全有效地降低POST的发生率，效果可达24h。
- 常崇甫翁岚东郭培培林春水
- 关键词：术后咽喉痛气管内插管氯胺酮META分析
- 丙泊酚下调H19抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭被引量：19
- 2016年
- 目的观察丙泊酚对人乳腺癌MDA-MB-231细胞H19表达量的变化及其对迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,随机分为空白对照组(C组),DMSO组(S组),25μmol/L丙泊酚组(P1组),50μmol/L丙泊酚组(P2组),100μmol/L丙泊酚组(P3组)。分别采用RT-PCR(Taq Man探针法)、划痕实验和Transwell小室法,检测丙泊酚对各组细胞H19表达量、细胞运动能力、细胞迁移和侵袭能力的影响。结果不同浓度的丙泊酚(25、50、100μmol/L)处理24 h后,MDAMB-231细胞的H19表达量下调率分别为:17.83%、37.50%、63.67%(P<0.05);细胞运动能力抑制率分别为:13.46%、36.54%、46.17%(P<0.05);细胞迁移抑制率分别为:27.93%、57.90%、76.51%(P<0.05);细胞侵袭抑制率分别为:25.72%、53.32%、81.43%(P<0.05)。结论丙泊酚可下调人乳腺癌MDA-MB-231细胞H19的表达,抑制其迁移和侵袭进程。
- 白建杰林春水叶慧瑾郭培培汪威
- 关键词：丙泊酚肿瘤转移H19乳腺肿瘤
- 肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的通过肠道内灌注蛋白酶抑制剂乌司他丁(UTI),探讨肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用。方法 28只Wistar大鼠(雌雄不限)随机分为4组:未灌注肠道组(A组)、盐水灌注肠道组(B组)、UTI灌注肠道组(C组)、静脉UTI组(D组)。记录各组大鼠平均动脉压和生存时间的变化,通过流式细胞术检测人粒细胞表面CD11b表达的变化,从而比较不同处理对大鼠血浆活性的影响。采用手工计数法计量不同时间点外周血白细胞数目,最后制作肠道组织病理切片,比较不同组别大鼠肠道黏膜的损害程度。结果 (1)平均动脉压:休克后,C组和D组大鼠血压下降较其他两组缓慢(P<0.05)。(2)生存时间:C组大鼠生存时间明显长于其余3组(P<0.05)。(3)血浆活性:休克后各组大鼠血浆活性均呈增高趋势,但C组活性与其他3组比较明显降低(P<0.05)。(4)外周血白细胞:休克后各组大鼠外周血白细胞总数呈下降趋势,但C组数目与其他3组比较明显升高(P<0.05)。(5)比较空肠黏膜组织病理变化发现,A组黏膜损害程度最深,B、D组次之,C组最轻。结论肠道内灌注蛋白酶抑制剂UTI可以延缓大鼠休克后血压下降过程,减弱血浆活性及炎症反应水平,最终延长生存时间,说明肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应的发生发展中起重要作用。
- 郭培培陈仲清席小丽陈辉傅卫军王瑞亭
- 关键词：蛋白酶抑制剂乌司他丁失血性休克
- 乌司他丁在肠道缺血再灌注损伤中抗炎作用的新靶点——自身消化假说被引量：2
- 2013年
- 目的:验证自身消化假说及探讨乌司他丁抗炎作用的机制以及肠道胰蛋白酶在休克以及炎症反应中的作用。方法:雄性WISTAR大鼠,腹腔麻醉后在十二指肠近端及回肠末端置入软管用于肠道灌洗,通过阻断肠系膜上动脉血流复制肠道缺血再灌注模型,将实验动物随机分为对照组(sham group)、肠道缺血再灌注但不灌洗肠道组(SMAO group)、肠道缺血再灌注且用生理盐水灌洗肠道组(SMAO+NS group)、肠道缺血再灌注且用乌司他丁灌洗肠道组(SMAO+UTI group)。对比各组大鼠的动脉血压,生存时间,肠液胰蛋白酶活性,肠道粘膜病理变化,白细胞表面粘附分子CD11b,以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1(IL-1)水平。结果:随着肠道胰蛋白酶活性的降低,乌司他丁灌洗组大鼠血中TNF-α、IL-1及PMN CD11b水平明显低于盐水灌洗组(P<0.05),且血流动力学明显优于盐水灌洗组,生存时间明显延长。结论:乌司他丁可以通过抑制肠道胰蛋白酶活性发挥抗炎作用,胰酶对肠壁组织的自身消化作用可能是全身炎症反应综合征(SIRS)以及多器官功能障碍综合征(MODS)的启动机制。
- 韦祎陈仲清郭培培曾振华陈辉傅卫军
- 关键词：肠道缺血再灌注损伤乌司他丁
- 胚胎期斑马鱼丙泊酚暴露可下调髓鞘碱性蛋白的表达被引量：5
- 2018年
- 目的探讨胚胎期斑马鱼丙泊酚暴露下调髓鞘碱性蛋白(MBP)表达及相关机制。方法受精后6~48 h(6~48 hpf)的斑马鱼胚胎,随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、20μg/m L丙泊酚组和30μg/m L丙泊酚组,采用浸泡方式给药。于48 hpf、72 hpf收集幼鱼。通过荧光定量RT-q PCR法检测MBP m RNA和少突胶质细胞转录因子1(Olig1)、Olig2、性别决定区盒基因(Sox10)m RNA表达(n=80条/组);Western blot法检测MBP蛋白表达(n=80条/组);TUNEL、免疫荧光法检测少突胶质细胞凋亡(n=6条/组)。结果与对照组相比,20μg/m L、30μg/m L丙泊酚暴露两组MBP m RNA、MBP蛋白于72 hpf均明显下调(P<0.05),另外30μg/m L组较20μg/m L组MBP蛋白表达显著减少(P<0.05);20μg/m L、30μg/m L两组转录因子Olig1、Olig2、Sox10m RNA表达于48 hpf、72 hpf明显下调(P<0.05),少突胶质细胞凋亡于72 hpf显著增多(P<0.05)。结论胚胎期斑马鱼丙泊酚暴露可能通过诱导少突胶质细胞凋亡增多及抑制转录因子Olig1、Olig2、Sox10,从而下调MBP表达。
- 刘川林春水郭培培张昕朱晓勤
- 关键词：丙泊酚少突胶质细胞斑马鱼胚胎
