赵杰
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 同型半胱氨酸对PC12细胞的作用及其机制研究被引量：1
- 2008年
- 目的:研究同型半胱氨酸能否通过内质网应激的途径诱导多巴胺能神经元凋亡。方法:用不同浓度的同型半胱氨酸作用于经神经生长因子诱导的PC12细胞,以及同一浓度不同时间点的同型半胱氨酸干预PC12细胞,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR分析caspase-12表达的变化。结果:PC12细胞经同型半胱氨酸处理后发生凋亡,24h检测凋亡率呈浓度依赖性增高,经5mmol/L同型半胱氨酸处理的PC12细胞活力呈时间依赖性下降。随PC12细胞凋亡率增高和活力的下降,caspase-12表达同步增强。结论:同型半胱氨酸可以通过内质网应激途径诱导体外多巴胺能神经元细胞凋亡。
- 王振炎彭海赵杰汪跃春梁顺利
- 关键词：半胱氨酸PC12细胞内质网应激
- 茶多酚对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨茶多酚(TP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及机制。方法:将MPP+或TP加入培养的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性及代谢状态,荧光法测定细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2基因mRNA表达,比较各组的差异。结果:与MPP+组相比TP+MPP+组细胞存活率明显升高,凋亡率、ROS水平明显降低,bcl-2mRNA表达升高。结论:TP可通过抗氧化及抗凋亡机制保护PC12细胞免于MPP+的损伤。
- 汪跃春孙圣刚李格赵杰
- 溶酶体和泛素蛋白酶体功能障碍协同加剧PC12细胞内α-synuclein异常聚集被引量：1
- 2008年
- 目的探讨溶酶体和蛋白酶体功能障碍在帕金森病发病中的作用机制。方法分别及联合应用溶酶体抑制剂E64、蛋白酶体抑制剂lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光双标方法观察PC12细胞内硫黄素S、α-synuclei蛋白阳性聚集包涵体的形成,及应用Hoechst33258观察α-synuclei蛋白、硫黄素S双标阳性细胞的凋亡。结果应用上述抑制剂后细胞活性下降(呈浓度依赖性)而细胞凋亡率上升;经药物处理后PC12细胞出现α-synuclei蛋白聚集和包涵体形成,E64组为(7.94±0.97)%,lactacystin组为(20.33±2.40)%,合用组为(36.77±3.50)%,与对照组比较及各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);α-synuclei蛋白阳性包涵体细胞存在明显凋亡改变(17.29%±1.54%)。结论溶酶体和蛋白酶体功能障碍有可能通过诱导多巴胺神经元细胞内α-synuclei蛋白异常聚集在PD发病机制中发挥重要作用。
- 赵杰曹学兵孙圣刚汪跃春李格王振炎
- 关键词：溶酶体蛋白酶体
