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赵文锦

作品数:33 被引量:73H指数:5
供职机构:中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技攻关计划青年科技基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 29篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 9篇二甲基甲酰胺
  • 7篇毒性
  • 7篇肝脏
  • 6篇急性
  • 5篇鼠肝
  • 4篇蛋白
  • 4篇硫磷
  • 4篇哈伯因
  • 4篇肝损伤
  • 4篇大鼠肝
  • 4篇大鼠肝脏
  • 3篇代谢
  • 3篇毒性研究
  • 3篇神经病
  • 3篇水胺硫磷
  • 3篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 3篇辛硫磷
  • 3篇肝脏损伤
  • 3篇CYP2E1

机构

  • 31篇中国疾病预防...
  • 2篇太仓市疾病预...
  • 2篇北京汇智泰康...
  • 1篇中国预防医学...

作者

  • 32篇赵文锦
  • 21篇郑敏
  • 20篇吴智君
  • 20篇程娟
  • 15篇张蔓
  • 9篇谢广云
  • 9篇管明月
  • 9篇王磊
  • 8篇刘黎
  • 7篇孙金秀
  • 7篇王健
  • 3篇李海蛟
  • 3篇孙承业
  • 3篇丁春光
  • 2篇张宏顺
  • 2篇程秀荣
  • 2篇崔涛
  • 2篇魏一大
  • 2篇孟会林
  • 2篇周晓燕

传媒

  • 9篇毒理学杂志
  • 4篇卫生研究
  • 4篇中国工业医学...
  • 3篇中华劳动卫生...
  • 2篇工业卫生与职...
  • 1篇卫生毒理学杂...
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇第十一届中国...
  • 1篇2017环境...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2022
  • 6篇2018
  • 7篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇1994
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
哈伯因对水胺硫磷和辛硫磷染毒小鼠的神经病理改变的影响被引量:1
2006年
目的观察哈伯因(HupA)对水胺硫磷和辛硫磷急性染毒小鼠中枢神经系统的影响。方法染毒组和预防处理组均经口给予一定剂量水胺硫磷或辛硫磷,预防处理组染毒前2h经口给予HupA,对照组经口给予吐温-80或花生油。染毒24h后采用原位整体灌注法固定动物,取脑,做冠状切片,进行HE染色和甲苯胺蓝染色,用Image Pro-Plus720进行神经病理组织学图像分析。结果水胺硫磷和辛硫磷染毒组动物均见到大脑皮质水肿、神经锥体细胞急性水肿、海马锥体细胞急性水肿,尼氏体减少。预防处理组部分动物虽见到大脑皮质水肿、神经锥体细胞急性水肿,而病变程度比染毒组明显减轻。结论HupA对水胺硫磷和辛硫磷染毒小鼠神经病理改变有一定的保护作用。
谢广云刘黎王建赵文锦孙金秀
关键词:哈伯因水胺硫磷辛硫磷神经病理改变
三邻甲苯磷酸酯诱发迟发性神经毒性动物模型的机制初探被引量:1
2009年
选取12月龄的来亨母鸡24只,随机分为4组,分别作为赋性剂对照组和3个三邻甲苯磷酸酯(TOCP)染毒组。TCOP染毒组的动物经口一次性灌胃染毒,剂量分别为250,500,750 mg/kg,观察中毒症状,染毒后第21天处死动物,取脑组织,匀浆后Western blot测定大脑组织蛋白激酶A(PKA)、磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)、微管相关蛋白2(MAP-2)和Tau-2蛋白的含量。结果500和750mg/kg剂量组动物出现不同程度共济失调症状。低、中、高剂量组PKA含量显著升高,分别较对照组升高了23%、46%、70%(P<0.01);中、高剂量组CREB显著升高,分别较对照组升高了23%(P<0.05)、37%(P<0.01);中、高剂量组MAP2显著升高,分别较对照组升高了25%(P<0.01)、23%(P<0.05);Tau-2均未见显著性改变。
刘黎谢广云王健郑敏赵文锦孙金秀
关键词:三邻甲苯磷酸酯迟发性神经病蛋白激酶A微管相关蛋白2
3种风险评估模型在甲苯职业健康风险评估中的应用被引量:8
2018年
目的利用新加坡化学物质职业暴露半定量风险评估模型、职业危害风险评估模型指数法和美国环境保护署(EPA)吸入风险评估模型,评估南方某地区29家企业职工因甲苯接触引发职业健康危害的风险,并评估3种模型的优缺点、准确性和实用性。方法以南方某地区甲苯使用企业为研究对象,于2017年进行职业卫生现场调查,分别利用上述3种风险评估模型,评估甲苯的职业健康风险。结果新加坡半定量评估模型和职业危害风险评估指数法结果表明,全部29家企业的风险评级均为低风险或一般风险,风险评级为无危害或轻度危害。由于美国EPA吸入风险评估模型仅分为高、低风险,因此,某印花工厂的2间印刷车间及全自动印刷机室,以及某电子材料工厂的2条涂台产品线为高风险,其余为低风险。结论联合使用多种评估模型能够更加全面并准确的评估甲苯引发的职业健康风险。
张蔓周振清任福琳江海徐波徐曹丹王磊管明月吴智君郑敏赵文锦程娟
关键词:风险评估甲苯
利用HepG2细胞毒性评估化学品急性经口毒性的实验研究
2022年
目的评估人HepG2细胞毒性试验预测化学品急性经口毒性的可行性,为急性经口毒性试验初始剂量的确定提供依据。方法采用中性红摄取方法(neutral red uptake,NRU)检测8种化学品的HepG2细胞毒性。对HepG2细胞活性半数抑制浓度IC_(50)值与急性经口毒性动物实验LD_(50)值进行线性回归分析,并与3T3 NRU试验的RC(Registry of Cytotoxicity)回归模型进行比较。将细胞IC_(50)代入不同的回归模型推算急性毒性LD_(50)预测值,并纳入化学品毒性危害分级标准进行GHS分类比较。结果8种受试物浓度对数与HepG2细胞活性之间与存在良好的剂量—反应关系。HepG2细胞毒性IC_(50)值与急性经口毒动物实验LD_(50)值存在相关性(Pearson r=0.903,P<0.01)。通过HepG2细胞试验建立回归模型1:y(logLD_(50),mmol/kg)=0.397×(logIC_(50),mmol/L)+1.065,(R^(2)=0.815,F=26.48,P<0.01),该线性方程回归系数(斜率)的95%可信区间包含有RC模型回归系数。两种回归模型对急性经口LD_(50)的预测结果及GHS毒性分级与动物实验毒性分级的一致率分别为87.5%(7/8,模型1)和62.5%(5/8,RC模型)。提示在本实验条件下,HepG2细胞试验对化学品急性经口毒性的预测能力有所提高。结论HepG2细胞中性红摄取试验可以用于化学品急性经口毒性LD_(50)的预测。该方法为化急性毒性替代方法评价提供技术参考,有望提高对有毒化学品急性经口初始剂量和毒性分级判断的准确性。
郑敏吴智君赵文锦程娟
关键词:HEPG2细胞毒性急性经口毒性化学品
二甲基甲酰胺暴露对大鼠肝脏损伤及肠道菌群的动态影响
目的:本课题组前期研究结果表明二甲基甲酰胺(DMF)染毒28天可导致大鼠肝脏损伤及肠道菌群改变,本研究的目的是观察DMF导致肝脏损伤及肠道菌群改变的动态过程。方法;雄性Wistar大鼠随机分为DMF染毒组(6个时间点,每...
张蔓郑敏吴智君王磊管明月赵文锦程娟
关键词:二甲基甲酰胺肝脏损伤肠道菌群
丙烯酰胺对雌性Wistar大鼠学习记忆和长时程增强的影响及其可能机制被引量:8
2017年
目的研究重复sc给予丙烯酰胺(AM)28 d后对学习记忆的影响及其可能的作用机制,以及单次sc给予AM后对大鼠海马高频刺激后群峰电位(PS)幅度改变的影响。方法雌性Wistar大鼠分别sc给予AM 10,20和40 mg·kg-1(给药当天计为第1天),连续给予28 d。每周记录1次体质量。于第22~第27天进行Morris水迷宫实验,评价AM对大鼠空间定位能力的影响;分别于第29和第30天进行跳台实验,观察5 min内大鼠跳下平台的次数以及首次跳下平台的时间。取AM 40 mg·kg-1组大鼠海马组织,Western蛋白印迹法检测N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR)2A及2B与Ⅱ型钙调蛋白激酶(Ca MKⅡ)的表达与磷酸化水平。另取Wistar雌性大鼠,单次sc给予AM 40 mg·kg-1,进行长时程增强(LTP)实验,观察高频刺激后PS的改变。结果与正常对照组相比,给予AM后,大鼠体质量增长减缓(P<0.01)。AM 20及40 mg·kg-1组大鼠找到平台的时间显著延长,但是对大鼠穿越平台的次数无显著影响。与实验首日(第29天)相比,经过电击强化学习记忆,正常对照组大鼠为躲避电击,次日(第30天)5 min内跳下平台的次数显著减少(P<0.01),且首次跳下平台的时间明显延长(P<0.01),而AM 10,20和40 mg·kg-1组5 min内的错误次数以及首次跳下平台的时间无显著改变。Western蛋白印迹结果显示,与正常对照组相比,AM 40 mg·kg-1组大鼠海马组织中NR2A及NR2B的表达与磷酸化水平显著增加,且Ca MKⅡ磷酸化水平显著升高(P<0.01)。LTP结果显示,与正常对照组相比,单次sc给予AM 40 mg·kg-1显著降低Wistar雌性大鼠海马的PS幅度(P<0.01),损伤了大鼠海马部位的突触可塑性。结论 AM可能通过改变谷氨酸的含量,增加NR的表达与活性,导致钙超载,引发神经细胞死亡,从而使LTP的PS幅度下降,影响海马神经突触的可塑性,最终影响中枢的学习记忆功能。
张蔓孟涛赵文锦李斌
关键词:丙烯酰胺跳台实验MORRIS水迷宫长时程增强
CYP2E1介导氧化应激反应在二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤中的作用被引量:1
2018年
目的观察二甲基甲酰胺(DMF)小鼠肝急性毒性效应以及对机体抗氧化能力的影响,探讨细胞色素单加氧酶P450 2E1(CYP2E1)在高剂量DMF致肝脏氧化损伤中的作用。方法 SPF级健康C57BL/6小鼠72只,随机分为1个对照组和5个DMF染毒组,每组12只,雌雄各半。DMF剂量为1500 mg/kg·bw,单次经口灌胃染毒。试验前后称量体重并观察动物的一般毒性反应,分别于染毒后8、12、24、48和72 h处死,取血并解剖肝,进行生化组织病理学检查。应用化学比色法测定肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;荧光定量PCR和Western blot方法分别检测肝组织Cyp2e1基因mRNA以及蛋白表达情况。结果 DMF染毒后24 h,雌性小鼠肝重量和脏器系数较对照组明显增加;雄性小鼠体重下降明显,脏器系数呈现波动性改变。雌性小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)浓度于染毒后24 h快速上升,72 h达到峰值;雄性小鼠于48 h急剧升至高峰,与对照及其他各组比较,差异均存在统计学意义(P<0.01)。雌、雄性小鼠天冬氨酸转氨酶(AST)峰值分别出现在48和72 h,较对照组和其他各组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。组织病理学检查发现,DMF染毒各组存在不同程度的肝细胞变性、凝固性坏死灶以及淋巴细胞浸润等病理变化,以雄性小鼠肝损伤更为持久和严重。DMF染毒后肝MDA含量一过性升高;24~72 h SOD酶活性明显减弱,雄性小鼠GSH消耗明显,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。雄性小鼠肝Cyp2e1 mRNA表达在DMF染毒后8 h明显上调,随后24~72 h基因表达水平快速下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);雌性小鼠该基因表达下调。Western blot检测发现DMF染毒后雌、雄小鼠肝CYP2E1蛋白水平均出现下降趋势。结论高剂量DMF通过氧化应激及脂质过氧化诱发C57BL/6小鼠肝急性毒性反应,雄性病变更
郑敏王磊管明月吴智君张蔓赵文锦程娟
关键词:二甲基甲酰胺急性肝损伤氧化应激CYP2E1
生殖和发育毒性筛选试验中基准剂量法的应用被引量:1
2017年
目的应用基准剂量(BMD)法对生殖和发育毒性筛选试验的常规数据和生殖数据进行分析,并与传统的非致癌危险度评价无明显有害作用剂量(NOAEL)法进行比较。方法将120只SPF级健康成年SD大鼠随机分为对照组及低、中、高剂量染毒组,雌性大鼠染毒剂量为0、12.5、50和200 mg/kg BW,雄性大鼠染毒剂量为0、10、40和150 mg/kg,每天1次经口灌胃给予一种腈类化合物,染毒周期54天。记录各组大鼠体重、摄食量、中毒体征,仔鼠数量、窝重、性别、死产、活胎和外观畸形,孕鼠着床数和黄体数,计算生殖器官脏器系数,并进行病理组织学检查。确定关键临界毒性效应的剂量作为NOAEL的参考剂量。利用EPA开发的BMDS 2.6软件分析所有符合条件的毒性效应数据,选择敏感性最高的毒效应指标,取其最佳BMD的95%CI下限(BMDL)作为风险评估基准参考剂量。结果高剂量组染毒后第1、2、5及6周,雌鼠每日平均摄食量[(16.39±0.75)、(16.57±0.24)、(43.65±1.94)和(31.18±6.93)g]与对照组[(20.79±0.11)、(18.30±0.87)、(46.20±1.90)和(43.57±10.67)g]比较均明显减少(P<0.01)。高剂量组20天孕鼠体重[(353.67±29.73)g]较对照组[(389.83±29.46)g]明显降低(P<0.01),仔鼠0天和4天窝重[(64.97±37.75)和(108.66±62.67)g]较对照组[(94.39±23.00)和(156.37±29.06)g]降低(P<0.05)。低、中、高剂量组母鼠的着床损失率分别为15.2%、19.6%和47.0%,与对照组(5.7%)比较明显升高,中、高剂量组差异有统计学意义(P<0.01)。NOAEL方法判断试验关键效应为母鼠着床损失,NOAEL水平设为12.5 mg/kg BW。BMD软件筛选生殖数据敏感性最高的毒效应为母鼠着床损失,17.8 mg/kg BW为最佳BMDL值。结论该生殖和发育毒性筛选试验中,采用BMD方法得到BMDL参考剂量为17.8 mg/kg BW。
郑敏赵文锦程娟沈美丽张蔓吴智君
甲胺基阿维菌素苯甲酸盐原药对大鼠致畸毒性实验研究
目的 观察甲胺基阿维菌素苯甲酸盐原药对妊娠大鼠胚胎生长、发育的影响.方法 将受孕的雌鼠随机各分为低、中、高3个剂量组和溶剂对照组,每组15只孕鼠.染毒剂量分别为1、4、8 mg/kg bw的甲胺基阿维菌素苯甲酸盐原药;溶...
谢广云王健赵文锦刘黎孙金秀
关键词:毒理学甲胺基阿维菌素苯甲酸盐致畸性
Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用被引量:2
2017年
目的分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组)。采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm。分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况。结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色。染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变最为严重。砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失。免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高。染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P<0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P<0.01)。与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调最为显著(P<0.01)。Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011)。结论急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少。Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关。
郑敏鱼涛杜庆成吴智君张蔓赵文锦程娟
关键词:急性CO中毒免疫损伤T细胞FOXP3基因
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