您的位置： 专家智库 > >

郑敏

作品数：36 被引量：70H指数：5
供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学理学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 4篇专利
  • 3篇会议论文

领域

  • 30篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 2篇理学
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 8篇二甲基甲酰胺
  • 7篇毒性
  • 7篇肝脏
  • 6篇鼠肝
  • 6篇小鼠
  • 5篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇基因
  • 4篇肝损伤
  • 3篇代谢
  • 3篇动物
  • 3篇中毒
  • 3篇小鼠肝
  • 3篇急性
  • 3篇CYP2E1
  • 3篇病理
  • 3篇迟发
  • 3篇大鼠肝
  • 3篇大鼠肝脏
  • 2篇蛋白降解

机构

  • 35篇中国疾病预防...
  • 3篇首都医科大学
  • 2篇太仓市疾病预...
  • 2篇北京汇智泰康...
  • 1篇天津市第三医...
  • 1篇河北联合大学
  • 1篇中国疾病预防...

作者

  • 35篇郑敏
  • 20篇赵文锦
  • 19篇程娟
  • 18篇吴智君
  • 13篇张蔓
  • 8篇管明月
  • 8篇王磊
  • 6篇刘黎
  • 6篇李斌
  • 6篇王海华
  • 6篇鱼涛
  • 5篇肖经纬
  • 5篇谢广云
  • 5篇王健
  • 5篇杜庆成
  • 4篇程秀荣
  • 4篇薛春霄
  • 3篇李海蛟
  • 3篇黄沛力
  • 3篇孙金秀

传媒

  • 10篇毒理学杂志
  • 5篇卫生研究
  • 4篇中国工业医学...
  • 3篇中华劳动卫生...
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇中国卫生标准...
  • 1篇中华地方病学...
  • 1篇2017环境...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 4篇2022
  • 6篇2018
  • 5篇2017
  • 5篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
共 36 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
犬种布鲁菌病病原学和遗传特征分析被引量：3
2016年
目的 分析相对封闭群体中犬种布鲁菌病的病原学和遗传特征.方法 对北京一个实验动物基地饲养的犬进行布鲁菌病检测,包括血清学实验[试管凝集法（TAT）]、菌株鉴定（噬菌体实验和生化检测方法）.采集犬组织（肝、脾和睾丸）标本进行病理组织学检查,对菌株进行基因特征分析[16S rRNA基因测序、荧光定量PCR（RT-PCR）检测血液标本核酸DNA、基因组DNA多位点序列分型（MLST）、脉冲场凝胶电泳（PFGE）分析、多位点可变数目串联重复序列（MLVA）分析和IS711插入序列Southern杂交分析].结果 51.25％（41/80）的比格犬血清中存在高滴度（≥1：50）的犬种布鲁菌抗体.80份血液样本的RT-PCR核酸检测全部阳性.病犬肝、脾和睾丸组织中发现有明显的病变和病菌样细胞.血液组织分离出10株细菌,经生化检测和噬菌体实验证实为犬种布鲁菌.对菌株16S rRNA基因测序分析,结果与数据库中犬种布鲁菌完全吻合.MLST、PFGE和IS711插入序列Southern杂交分析10株菌株,基因型完全相同.MLVA分析发现,10株菌株分为2个不同的基因型.结论 通过血清学、细菌学、组织学、16S rRNA基因测序、MLST、PFGE、MLVA和IS711插入序列Southern杂交全面分析一起犬种布鲁菌病爆发疫情,经MLVA分析发现,犬种布鲁菌在自然环境中,进化为两个相对稳定的MLVA基因型.
田国忠郑敏崔步云朴东日赵鸿雁李兰玉姜海李军延
关键词：基因
对叔丁基酚致职业性白斑的动物实验
2010年
为探讨职业性白斑的发病机理,用对叔丁基酚在豚鼠背部进行了涂皮试验,末次涂皮24 h后,于动物涂皮中心区取皮做病理切片,并从心脏采血做胆碱酯酶及单胺氧化酶测定。动物试验及实验室结果均表明,对叔丁基酚可引起色素脱失斑,该结果为现场病例观察及制定职业性白斑防治措施提供了理论根据。
程秀荣王海华郑敏薛春霄
关键词：动物试验
铅、镉、汞、砷联合暴露SH-SY5Y细胞损伤和可能机制初探
2024年
目的探讨铅(lead,Pb)、镉(cadmium,Cd)、汞(mercury,Hg)和砷(arsenic,As)联合暴露对SH-SY5Y细胞损伤和可能作用机制。方法构建SH-SY5Y和HMC3 Transwell共培养细胞模型,另以SH-SY5Y细胞单细胞培养作为组织阴性对照,以1、10、20和40倍的Pb、Cd、Hg和As模拟混合物暴露浓度(metal mixture,MM)处理细胞,其中40 MM分别为Pb 2.00μmol/L、Cd 0.01μmol/L、Hg 0.07μmol/L和As 0.06μmol/L,以含10%胎牛血清和1%青链霉素的DMEM/F12培养基为重金属联合暴露的阴性对照;CCK8检测细胞存活率,Real-time PCR检测APP和MT1G转录水平;以ELISA检测培养基上清液中TNF-α、IL-6和IFN-γ的含量。为评估重金属联合暴露后共培养细胞的氧化应激水平,采用流式细胞术检测SH-SY5Y/HMC3暴露于0、1、10、20和40 MM金属混合物后的ROS水平,以DMEM/F12完全培养基单细胞培养SH-SY5Y作为组织阴性对照。结果Pb、Cd、Hg和As联合暴露后,共培养模型和单培养模型中的SH-SY5Y细胞生长受到抑制(P<0.05)、MT1G mRNA表达增加、APP mRNA无明显变化,上清液中TNF-α含量剂量依赖性增加趋势,IL-6和IFN-γ呈下降趋势;与单一SH-SY5Y细胞损伤指标的测定结果相比较,共培养模型中SH-SY5Y细胞生长抑制程度较轻,APP mRNA相对较低,MT1G mRNA较高,TNF-α含量增加幅度较小,IL-6和IFN-γ下降趋势更明显。随暴露浓度的升高,ROS相对含量呈剂量依赖性增加[F(4,10)=320.4,P<0.05]。ROS相对含量与MT1G呈正相关(r=0.98,P=0.0015)。结论重金属联合暴露的神经炎症反应与ROS生成相关联,共培养的HMC3细胞可减轻共培养模型中SH-SY5Y细胞损伤的程度,MT1G可能在SH-SY5Y细胞损伤过程中提供保护作用。
乔梦芸段爱茹鱼涛郑敏陈宵张意吴思雨吕书俊于常艳王海华刘黎肖经纬牛勇李斌
关键词：炎性反应
利用HepG2细胞毒性评估化学品急性经口毒性的实验研究被引量：2
2022年
目的评估人HepG2细胞毒性试验预测化学品急性经口毒性的可行性,为急性经口毒性试验初始剂量的确定提供依据。方法采用中性红摄取方法(neutral red uptake,NRU)检测8种化学品的HepG2细胞毒性。对HepG2细胞活性半数抑制浓度IC_(50)值与急性经口毒性动物实验LD_(50)值进行线性回归分析,并与3T3 NRU试验的RC(Registry of Cytotoxicity)回归模型进行比较。将细胞IC_(50)代入不同的回归模型推算急性毒性LD_(50)预测值,并纳入化学品毒性危害分级标准进行GHS分类比较。结果8种受试物浓度对数与HepG2细胞活性之间与存在良好的剂量—反应关系。HepG2细胞毒性IC_(50)值与急性经口毒动物实验LD_(50)值存在相关性(Pearson r=0.903,P<0.01)。通过HepG2细胞试验建立回归模型1:y(logLD_(50),mmol/kg)=0.397×(logIC_(50),mmol/L)+1.065,(R^(2)=0.815,F=26.48,P<0.01),该线性方程回归系数(斜率)的95%可信区间包含有RC模型回归系数。两种回归模型对急性经口LD_(50)的预测结果及GHS毒性分级与动物实验毒性分级的一致率分别为87.5%(7/8,模型1)和62.5%(5/8,RC模型)。提示在本实验条件下,HepG2细胞试验对化学品急性经口毒性的预测能力有所提高。结论HepG2细胞中性红摄取试验可以用于化学品急性经口毒性LD_(50)的预测。该方法为化急性毒性替代方法评价提供技术参考,有望提高对有毒化学品急性经口初始剂量和毒性分级判断的准确性。
郑敏吴智君赵文锦程娟
关键词：HEPG2细胞毒性急性经口毒性化学品
CYP2E1介导氧化应激反应在二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤中的作用被引量：1
2018年
目的观察二甲基甲酰胺(DMF)小鼠肝急性毒性效应以及对机体抗氧化能力的影响,探讨细胞色素单加氧酶P450 2E1(CYP2E1)在高剂量DMF致肝脏氧化损伤中的作用。方法 SPF级健康C57BL/6小鼠72只,随机分为1个对照组和5个DMF染毒组,每组12只,雌雄各半。DMF剂量为1500 mg/kg·bw,单次经口灌胃染毒。试验前后称量体重并观察动物的一般毒性反应,分别于染毒后8、12、24、48和72 h处死,取血并解剖肝,进行生化组织病理学检查。应用化学比色法测定肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;荧光定量PCR和Western blot方法分别检测肝组织Cyp2e1基因mRNA以及蛋白表达情况。结果 DMF染毒后24 h,雌性小鼠肝重量和脏器系数较对照组明显增加;雄性小鼠体重下降明显,脏器系数呈现波动性改变。雌性小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)浓度于染毒后24 h快速上升,72 h达到峰值;雄性小鼠于48 h急剧升至高峰,与对照及其他各组比较,差异均存在统计学意义(P<0.01)。雌、雄性小鼠天冬氨酸转氨酶(AST)峰值分别出现在48和72 h,较对照组和其他各组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。组织病理学检查发现,DMF染毒各组存在不同程度的肝细胞变性、凝固性坏死灶以及淋巴细胞浸润等病理变化,以雄性小鼠肝损伤更为持久和严重。DMF染毒后肝MDA含量一过性升高;24~72 h SOD酶活性明显减弱,雄性小鼠GSH消耗明显,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。雄性小鼠肝Cyp2e1 mRNA表达在DMF染毒后8 h明显上调,随后24~72 h基因表达水平快速下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);雌性小鼠该基因表达下调。Western blot检测发现DMF染毒后雌、雄小鼠肝CYP2E1蛋白水平均出现下降趋势。结论高剂量DMF通过氧化应激及脂质过氧化诱发C57BL/6小鼠肝急性毒性反应,雄性病变更
郑敏王磊管明月吴智君张蔓赵文锦程娟
关键词：二甲基甲酰胺急性肝损伤氧化应激CYP2E1
生殖和发育毒性筛选试验中基准剂量法的应用被引量：1
2017年
目的应用基准剂量(BMD)法对生殖和发育毒性筛选试验的常规数据和生殖数据进行分析,并与传统的非致癌危险度评价无明显有害作用剂量(NOAEL)法进行比较。方法将120只SPF级健康成年SD大鼠随机分为对照组及低、中、高剂量染毒组,雌性大鼠染毒剂量为0、12.5、50和200 mg/kg BW,雄性大鼠染毒剂量为0、10、40和150 mg/kg,每天1次经口灌胃给予一种腈类化合物,染毒周期54天。记录各组大鼠体重、摄食量、中毒体征,仔鼠数量、窝重、性别、死产、活胎和外观畸形,孕鼠着床数和黄体数,计算生殖器官脏器系数,并进行病理组织学检查。确定关键临界毒性效应的剂量作为NOAEL的参考剂量。利用EPA开发的BMDS 2.6软件分析所有符合条件的毒性效应数据,选择敏感性最高的毒效应指标,取其最佳BMD的95%CI下限(BMDL)作为风险评估基准参考剂量。结果高剂量组染毒后第1、2、5及6周,雌鼠每日平均摄食量[(16.39±0.75)、(16.57±0.24)、(43.65±1.94)和(31.18±6.93)g]与对照组[(20.79±0.11)、(18.30±0.87)、(46.20±1.90)和(43.57±10.67)g]比较均明显减少(P<0.01)。高剂量组20天孕鼠体重[(353.67±29.73)g]较对照组[(389.83±29.46)g]明显降低(P<0.01),仔鼠0天和4天窝重[(64.97±37.75)和(108.66±62.67)g]较对照组[(94.39±23.00)和(156.37±29.06)g]降低(P<0.05)。低、中、高剂量组母鼠的着床损失率分别为15.2%、19.6%和47.0%,与对照组(5.7%)比较明显升高,中、高剂量组差异有统计学意义(P<0.01)。NOAEL方法判断试验关键效应为母鼠着床损失,NOAEL水平设为12.5 mg/kg BW。BMD软件筛选生殖数据敏感性最高的毒效应为母鼠着床损失,17.8 mg/kg BW为最佳BMDL值。结论该生殖和发育毒性筛选试验中,采用BMD方法得到BMDL参考剂量为17.8 mg/kg BW。
郑敏赵文锦程娟沈美丽张蔓吴智君
对叔丁基酚致职业性白斑动物模型
接触对叔丁基酚或含有该成分的物品后发生皮肤白斑的病例,国内外均有报道,发病者有生产对叔丁基酚的化学工人,使用含有对叔丁基酚粘结剂的汽车工人与皮革工人,制造和修理皮鞋工人,以及使用含有该物的消毒剂的医院清洁工等。为配合职业...
王海华薛春霄程秀荣郑敏
文献传递
三邻甲苯基磷酸酯诱发的迟发陛神经病动物模型的病理和微管相关蛋白的改变
2010年
目的建立母鸡迟发性神经病（OPIDN）模型，观察其病理改变及微管相关蛋白2（MAP2）的改变。方法选取12月龄的产卵母鸡48只，随机分为对照组和3个三邻甲苯基磷酸酯（T0cP）染毒组，每组12只。TOCP染毒组的动物经口一次性灌胃染毒，剂量分别为250、500、750mg／kg，观察中毒症状，染毒后第21天处死动物，其中6只动物取脑、脊髓和坐骨神经，进行HE染色和髓鞘染色；另6只动物的脑组织匀浆后用免疫印迹（Western blot）法测定MAP2的蛋白表达。结果500和750mg／kg剂量组动物出现不同程度共济失调症状，脊髓、坐骨神经出现神经胶质增生、髓鞘脱失及轴突变性。500和750mg／kg剂量组MAP2蛋白表达明显升高，分别较对照组升高了25％和23％，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论TOCP引起各剂量组动物出现不同程度的OPIDN病理改变；TOCP可引起鸡神经组织中的MAP2含量发生改变，这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关。
刘黎谦产云郑敏王健赵文锦孙金秀
关键词：神经病学表现微管相关蛋白质类
丙烯酰胺对大鼠神经元突触可塑性的影响被引量：6
2011年
目的探讨丙烯酰胺（ACR）对大鼠神经元突触可塑性的影响及机制。方法24只Wistar大鼠按随机数字表完全随机分为对照组（腹腔注射5g/kg生理盐水）和染毒组（腹腔注射30mg／kgACR），每组12只，雌雄各半；采用神经行为学方法评价神经损伤状态，组织病理学法检测心、肝、脾、肺、肾等的超微结构改变，电镜观察脊髓背角突触结构参数的变化，免疫组化法检测大鼠突触特异位点突触素I（SynapsinI）的变化。结果与对照组（雄性：1．00±0．00；雌性：1．00±0．00）比较，染毒组大鼠的步态评分明显增加（雄性：2．50±0．55，t=-7．24，P〈0．01；雌性：3．17±0．41，t=-12．19，P〈0．01）。两组大鼠心、肝、脾、肺、肾等脏器未见病理改变。与对照组[雄性：（0．41±0．09）um；雌性：（0．40±0．06）um]比较，染毒组大鼠的突触活性带长度缩短[雄性：（0．15±0．05）um，t=6．59，P〈0．05；雌性：（0．14±0．07）um，t=7．26，P〈0．05]。对照组和染毒组SynapsinI的定位一致，均位于脊髓背角灰质。对照组SynapsinI呈强阳性反应，而染毒组阳性信号减弱。半定量结果显示，与对照组（雄性：195．40±12．30；雌性：195．19±6．71）比较，染毒组SynapsinI的含量降低（雄性：60．90±29．19，t=10．40，P〈0．05；雌性：67．56±20．23，t=15．65，P〈0．05）。结论ACR神经损伤过程中，大鼠突触结构发生了可塑性改变，并与SynapsinI的表达可能关联。
肖经纬孟会林段化伟张志荣王健鱼涛郑敏李斌郑玉新
关键词：丙烯酰胺突触神经元可塑性突触素I
二甲基甲酰胺对HL7702肝细胞毒性及线粒体膜电位的影响被引量：3
2017年
目的观察二甲基甲酰胺(DMF)对HL7702肝细胞的细胞活力、凋亡及线粒体膜电位的影响,探讨DMF引起肝细胞凋亡的可能机制。方法 HL7702肝细胞给予50、100、150、200和250 mmol/L DMF处理,于24 h后检测其细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)释放量。根据细胞毒性测试结果设置对照组及DMF染毒组(200 mmol/L)。流式细胞术检测DMF对HL7702细胞凋亡以及对线粒体膜电位的影响。结果 DMF剂量依赖性地降低HL7702细胞的存活率,其中150、200和250 mmol/L DMF组与对照组相比,细胞存活率明显降低;并且,随着DMF染毒浓度增加,释放至细胞外的LDH的含量增加,与DMF浓度呈正相关。200 mmol/L DMF染毒24 h后,与对照组相比,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.001),线粒体膜电位降低,差异也有统计学意义(P<0.001)。结论 DMF对HL7702细胞的毒性作用具有剂量依赖性,DMF引起HL7702线粒体膜电位的改变与DMF导致细胞凋亡有关。
张蔓管明月吴智君郑敏赵文锦王磊程娟
关键词：二甲基甲酰胺细胞毒性线粒体膜电位
全选 清除 导出
共4页<1234>
聚类工具0