蒋坤 作品数:4 被引量:29 H指数:3 供职机构: 川北医学院附属医院 更多>> 发文基金: 国家重点基础研究发展计划 四川省教育厅重点项目 四川省教育厅科学研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
芪苈强心提取物对缺氧大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及HIF-1α表达作用的研究 被引量:11 2014年 目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组:空白对照组,缺氧干预组,缺氧干预+芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,利用ELISA,Western Blot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较,缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加,与缺氧干预组比较,芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高,HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达,这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。 朱凌倜 丁雪峰 付明强 蒋坤 王时俊 邹云增 周京敏关键词:心肌微血管内皮细胞 VEGF HIF-1Α 心力衰竭代谢重构与代谢治疗 被引量:13 2013年 心力衰竭时伴随能量代谢异常,而能量代谢异常也可促进心衰发生发展。近年来研究表明一些调节心脏能量代谢的药物(如:哌克昔林、曲美他嗪等)能够改善衰竭心脏的功能,延缓心衰进展,提高生活质量。本文就此对心力衰竭时心肌能量代谢改变和代谢治疗作一综述。 蒋坤 陈丽关键词:心力衰竭 能量代谢 代谢治疗 曲美他嗪 左心室射血分数正常心衰的研究 2012年 射血分数正常的心衰(heart failure with normal ejection fraction,HFNEF)该分类命名是随着心力衰竭的认识不断增加而来,过去通常称为舒张性心力衰竭。虽然近年来对HFNEF的研究和关注不断增加,但是HFNEF仍存在较多问题如:发病机制尚不明确、诊断仍无统一标准以及无有效治疗策略等。关于HFNEF的诊断和治疗目前都停留在经验性上,大部分医师对此认识不够深刻,本文就近来的研究作一述评。 陈丽 钟春林 蒋坤关键词:心力衰竭 射血分数 芪苈强心提取物阻断Smad3信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化 被引量:6 2014年 目的观察芪苈强心提取物对血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制。方法采用胰酶消化法培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs),传代后将CFs细胞随机分为:对照组,Ang II(10-6mol/l)组,芪苈强心提取物(0.5mg/ml)组和Ang II+芪苈强心提取物组。以芪苈强心预处理CFs细胞1h,再以Ang II干预6h,采用免疫荧光和Western Blot等方法分别检测α-SMA,TGF-βl以及TGF-βl下游信号通路中Smad3和Smad6蛋白及磷酸化表达水平。结果与对照组相比,Ang II组CFs的α-SMA、TGF-βl蛋白表达增加。与Ang II组比较,芪苈强心提取物能减少Ang II诱导的α-SMA、TGF-βl蛋白表达,同时降低Smad3蛋白的磷酸化水平,增加Smad6蛋白的表达。结论芪苈强心提取物通过调控TGF-βl/Smads信号通路,实现抑制Ang II诱导的CFs转分化,这可能是芪苈强心改善心肌重构的重要分子机制之一。 丁雪峰 周京敏 朱凌倜 蒋坤 付明强 王时俊 汪菁峰 韩雪婷 李志明 陈丽 邹云增 葛均波关键词:心脏成纤维细胞 血管紧张素II SMAD蛋白