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芪苈强心提取物对缺氧大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及HIF-1α表达作用的研究被引量：11: 2014年; 目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组:空白对照组,缺氧干预组,缺氧干预+芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,利用ELISA,Western Blot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较,缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加,与缺氧干预组比较,芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高,HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达,这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。; 朱凌倜丁雪峰付明强蒋坤王时俊邹云增周京敏; 关键词：心肌微血管内皮细胞 VEGF HIF-1Α

心力衰竭代谢重构与代谢治疗被引量：13: 2013年; 心力衰竭时伴随能量代谢异常,而能量代谢异常也可促进心衰发生发展。近年来研究表明一些调节心脏能量代谢的药物(如:哌克昔林、曲美他嗪等)能够改善衰竭心脏的功能,延缓心衰进展,提高生活质量。本文就此对心力衰竭时心肌能量代谢改变和代谢治疗作一综述。; 蒋坤陈丽; 关键词：心力衰竭能量代谢代谢治疗曲美他嗪

左心室射血分数正常心衰的研究: 2012年; 射血分数正常的心衰(heart failure with normal ejection fraction,HFNEF)该分类命名是随着心力衰竭的认识不断增加而来,过去通常称为舒张性心力衰竭。虽然近年来对HFNEF的研究和关注不断增加,但是HFNEF仍存在较多问题如:发病机制尚不明确、诊断仍无统一标准以及无有效治疗策略等。关于HFNEF的诊断和治疗目前都停留在经验性上,大部分医师对此认识不够深刻,本文就近来的研究作一述评。; 陈丽钟春林蒋坤; 关键词：心力衰竭射血分数

芪苈强心提取物阻断Smad3信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化被引量：6: 2014年; 目的观察芪苈强心提取物对血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制。方法采用胰酶消化法培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs),传代后将CFs细胞随机分为:对照组,Ang II(10-6mol/l)组,芪苈强心提取物(0.5mg/ml)组和Ang II+芪苈强心提取物组。以芪苈强心预处理CFs细胞1h,再以Ang II干预6h,采用免疫荧光和Western Blot等方法分别检测α-SMA,TGF-βl以及TGF-βl下游信号通路中Smad3和Smad6蛋白及磷酸化表达水平。结果与对照组相比,Ang II组CFs的α-SMA、TGF-βl蛋白表达增加。与Ang II组比较,芪苈强心提取物能减少Ang II诱导的α-SMA、TGF-βl蛋白表达,同时降低Smad3蛋白的磷酸化水平,增加Smad6蛋白的表达。结论芪苈强心提取物通过调控TGF-βl/Smads信号通路,实现抑制Ang II诱导的CFs转分化,这可能是芪苈强心改善心肌重构的重要分子机制之一。; 丁雪峰周京敏朱凌倜蒋坤付明强王时俊汪菁峰韩雪婷李志明陈丽邹云增葛均波; 关键词：心脏成纤维细胞血管紧张素II SMAD蛋白

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蒋坤