董蒲江
- 作品数：31 被引量：111H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市应用基础研究项目重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 兔两种体外循环模型建立的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的研究兔经胸与非经胸式两种体外循环(CPB)模型的建立,为CPB脑、肺、肝及肾等重要脏器损伤的基础研究提供经济、合适的模型。方法将兔随机分成经胸组(A组)与非经胸组(B组),每组各15只,分别建立CPB,转流时间1h,术中及停机后进行有创动脉压、ECG监测和血气分析。结果A、B组均成功建立CPB模型,CPB期间血流动力学、动脉血气指标正常。停CPB后,心血管和呼吸功能顺利恢复。同A组相比,B组在CPB 5、60min,CPB结束后60min,拔出气管导管后4个时间点红细胞压积(Hct)降低较少(P<0.05);心率(HR)、平均动脉压(MAP)波动小(P<0.05)。另外,B组建模所需时间、麻醉剂(乌拉坦)使用量也比A组低(P<0.05),建模成功率较高(B组93.3%,A组73.3%)。结论A、B组建立兔CPB模型均成功,但B组建立CPB模型操作较简单,更经济适用,是进行CPB基础研究的理想模型。
- 张祖列林菁艳闵苏董蒲江
- 关键词：动物模型体外循环
- 血管内皮生长因子在乳腺癌组织中表达的特点
- 2001年
- 张晓实姚榛祥兰雁飞董蒲江
- 关键词：乳腺癌血管内皮生长因子基因表达VEGF
- 激光捕获显微切割技术在食管鳞癌蛋白质组学研究中的应用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨激光捕获显微切割技术(laser capture microdissection system,LCM)在获得较单一食管鳞癌细胞中的价值,为食管癌组织蛋白质组学的研究奠定基础。方法:通过激光捕获显微切割技术获取食管鳞癌和正常食管上皮细胞,采用双向凝胶电泳方法分离蛋白质,采用计算机辅助的图像分析技术比较分析凝胶图像。结果:激光捕获了较纯的目的细胞,获得到了分辨率和重复性较好的双向凝胶电泳图谱,比较分析发现38个蛋白点的表达量存在明显差异,其中新增蛋白点3个,缺失5个,20个蛋白点明显上调,10个蛋白点发生明显下调。结论:本研究结果提示LCM技术能较好地获取较为均一的目的细胞,并发现食管鳞癌与正常食管上皮细胞蛋白质表达存在明显差异,可能与食管鳞癌发生机制有关。
- 李俊材傅仲学汪斌周建荣白晓苏董蒲江黄开顺
- 关键词：食管癌蛋白质组激光捕获显微切割
- 异种输血对大鼠内脏功能的影响被引量：4
- 1999年
- 目的观测静脉输注人、猪、豚鼠全血对大鼠存活及内脏功能的影响，为今后研究供体特异性输血诱导异种免疫耐受奠定基础。方法大鼠阴茎背静脉输注人、猪、豚鼠全血，每只大鼠每天１ｍｌ。输人血的４５只大鼠平均分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，其相应输血总量分别为１ｍｌ，６ｍｌ，１０ｍｌ，观察大鼠一般情况，存活率，并在输血后第１０天，第６０天分别处死７只、８只，行ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、Ａ－ａＤＯ２、ＧＰＴ、ＧＯＴ、ＴＰ、ＬＤＨ、Ｃｒ、ＢＵＮ以及心、肝、肾、肺、脾脏、胃、血管病理形态检查。输注猪、豚鼠血大鼠仅观察一般情况，存活率。结果输注人、猪、豚鼠血大鼠精神好，全部存活。输人血前及输血后第１０天，第６０天大鼠组及各组间ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、Ａ－ａＤＯ２、ＧＰＴ、ＧＯＴ、ＴＰ、ＬＤＨ、Ｃｒ、ＢＵＮ比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。心、肝、肺、肾、脾、胃、血管病理检查无异常发现。结论大鼠接受异种全血静脉输注不会损伤大鼠内脏功能。
- 杜成友姚榛祥董蒲江曹友德
- 关键词：异种输血内脏功能
- 延迟性异种移植排斥反应的病理特征及IgG的作用被引量：5
- 2001年
- 目的 利用小鼠→大鼠心脏移植模型 ,探讨延迟性异种移植排斥反应 (DXR)的病理特征及IgG的作用。 方法 将移植大鼠随机分成 4组 :对照组 (A组 ,n =6 ) ;环孢素A(CsA)组 (B组 ,n=6 ) ,CsA每 2日用药 1次 ,每次 2 0mg/kg ,自移植当日 (day 0 )起使用 ;环磷酰胺 (CyP)组 (C组 ,n =6 ) ,移植前 1d给予CyP 40mg/kg ,自移植后第 1天起每 2日用药 1次 ,每次 2 0mg/kg ;CsA加CyP组 (D组 ,n =5 )。血清IgG水平用ELISA法测定 ;C3 、IgG和CD6 8用免疫组织化学法检测。 结果 发生DXR时移植心脏表现为血管内血栓形成 ,大量巨噬细胞浸润及心肌凝固性坏死 ,无补体C3 沉积。单用CsA或CyP不能显著延长移植到大鼠的小鼠心脏存活时间 ,亦不能显著降低受体血清IgG水平。联合应用CsA和CyP可使移植心脏存活 (4 80± 1 48)d ,与A组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;且使DXR时受体血清IgG水平降低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;移植物中IgG沉积在 4组间差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。 结论 DXR时移植物中有大量巨噬细胞浸润和IgG沉积。CsA和CyP联合应用可抑制受体血清IgG水平升高 ,延长移植到大鼠的小鼠心脏存活时间 ,但不能防止DXR的发生。
- 黄平姚榛祥杨光伦魏正强杜成友董蒲江
- 关键词：异种移植移植物排斥心脏移植病理学
- 脾切除延长大鼠异种移植心脏存活时间的实验研究
- 2002年
- 目的:采用小鼠至大鼠心脏移植模型,研究脾切除联用免疫抑制剂对异种移植物存活时间的影响。方法:动物随机分为组,分别采用脾切除、来氟米特()或二者联用以观察对异种移植心脏存活时间的影响。法检测血清。7LefELISAIgG用免疫组织化学法检测。IgG结果:单行脾切除使移植心脏存活(±)天4.401.14(P,脾切除联用使移植心脏存活<0.05)CsA(±)天与组比较,4.750.95(IIP。脾切除联用显著延长移植心脏存活时间达(±)天,且显著降低受体血清>0.05)Lef8.202.17水平和移植物中沉积IgGIgG(P。加用不能显著增加脾切除联用的效果。<0.05)CsALef结论:脾切除可显著延长小鼠至大鼠移 植心脏存活时间。脾切除和具有协同免疫抑制作用,可降低移植后受体血清水平及移植物中沉积,延长异种移植物LefIgGIgG的存活时间。
- 黄平姚榛祥杜成友杨光伦魏正强董蒲江
- 关键词：异种移植移植物排斥脾切除
- 兔经胸与非经胸式体外循环模型建立的试验研究
- 体外循环可对脑、肺、肝等重要脏器造成损害,其机制仍未得到阐明,这需要一种理想的动物模型从细胞和基因水平来进行研究.本试验通过颈动、静脉插管分别建立兔经胸与非经胸式两种CPB动物模型,比较其优劣,试图找出最能满足围CPB期...
- 张祖列林菁艳闵苏董蒲江
- 关键词：动物模型体外循环脏器损伤
- 文献传递
- CD44v6 mRNA在原发性肝癌患者外周血中检测的临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的:检测原发性肝癌(primaryhepatocellularneoplasms,PHC)患者外周血及组织中的CD44v6mRNA表达,并探讨其临床意义。方法:采集60例PHC患者、40例肝良性疾病(10例肝血管瘤,10例肝囊肿,10例肝硬化,10例慢性肝炎)患者、30例健康志愿者的外周血,用RTPCR方法检测外周血中CD44v6mRNA的表达。同时RTPCR检测PHC患者的肝癌组织、癌旁及正常肝组织中CD44v6mRNA的表达。结果:PHC患者外周血中CD44v6mRNA检出率为53%(32/60),而肝癌组织中CD44v6mRNA检出率为75%(27/36),癌旁组织中检出率为17%(6/36)。在肝癌组织中不表达CD44v6mRNA的肝癌病例,40例肝良性疾病患者和健康志愿者外周血中,以及正常肝组织中均未检测出CD44v6mRNA。PHC患者外周血中CD44v6mRNA检出率与肿瘤大小、门静脉癌栓、血管浸润、肝内外转移密切相关(P<0.05),而与肿瘤细胞分化程度及血清AFP水平无相关性(P>0.05)。结论:外周血CD44v6mRNA可能作为肝癌外周血微转移检测的特异性标志物。其检测结果有助于判断PHC患者的预后,监测其复发以及对PHC的鉴别诊断。
- 李坚王洪林涂刚董蒲江
- 关键词：肝肿瘤CD44肿瘤转移原发性肝癌
- HO-1在延迟性异种心脏移植排斥反应中的表达及意义被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨血红素氧合酶-1在延迟性异种心脏移植排斥反应中的表达及意义.方法:建立NIH Wistar颈部异位心脏移植模型,分别于移植前、移植后1h、6h、12h、24h、48h和72h切取移植心脏,应用RT-PCR、Western Blot检测HO-1mRNA、HO-1蛋白表达并检测HO 1酶活性;同时比较钴原卟啉(CoPP)诱导HO-1对延迟性异种心脏移植排斥反应的影响.结果:移植心脏均有HO-1表达,HO-1mRNA(t=2.5170,P＜0.05)、HO-1蛋白表达(t=2.3702,P＜0.05)及酶活性(t=2.246,P＜0.05)移植术后24～48h表达到达高峰;CoPP诱导的HO-1明显延长了移植心脏的存活时间(t=4.74442,P＜0.001).结论:HO-1表达在延迟性异种心脏移植后24～48h到达高峰;CoPP诱导的HO-1能延长延迟性异种心脏移植的存活时间.
- 刘胜春姚榛祥孙正魁唐华董蒲江
- 关键词：血红素氧合酶-1排斥反应心脏
- Livin,Survivin在肝癌细胞的表达及5-Fu对其的诱导作用被引量：3
- 2009年
- 目的:研究凋亡抑制蛋白Livin,Survivin在肝癌细胞株HepG2的表达及5-Fu对肝癌细胞内凋亡抑制蛋白Livin,Survivin的诱导作用,探讨Livin,Survivin在肝癌化疗抵抗中的作用机制。方法:培养人肝癌细胞株HepG2,加入低浓度的化疗药物5-Fu,分别在加药前、加药后24h和48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western-blot)检测livin,Survivin mRNA和蛋白的表达。结果:给予低浓度的5-Fu可诱导Livin,SurvivinmRNA和蛋白的表达发生变化,其中Livin mRNA在加药后24h和48h分别较加药前提高了0.6倍和1.1倍,Livin蛋白在加药后24h和48h分别较加药前提高了1.3倍和2.7倍,Survivin mRNA在加药后24h和48h分别较未加药提高了1.5倍和2.2倍,Survivin蛋白在加药后24h和48h分别较未加药提高了0.9倍和1.9倍。结论:Livin,Survivin在HepG2中有表达。5-Fu可诱导肝癌细胞内livin,Survivin的表达增加,抵抗化疗药物诱导的细胞凋亡。值得进一步研究以评价5-Fu对肝癌治疗的实用价值。
- 吴桂新王洪林邓开郑科董蒲江
- 关键词：肝癌细胞株HEPG2LIVINSURVIVIN
