聂春来
- 作品数：4 被引量：31H指数：2
- 供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 甲醛诱导人类神经tau分子错误折叠及聚集物的细胞毒性
- 神经tau蛋白是一种微管结合蛋白,帮助微管聚集.其错误折叠在神经退行性疾病中重要的病理特征之一.该文作者采用大肠杆菌[BL21(DE3)]表达基因重组人类神经tau-40(tau<,441>),通过热变性去除杂蛋白,经Q...
- 聂春来
- 关键词：甲醛人类神经TAU蛋白神经细胞凋亡细胞毒性
- 文献传递
- 老年性痴呆发病过程中内源性甲醛慢性损伤机制被引量：27
- 2008年
- 通过原子力显微镜、荧光标记、Congo染色等方法,观察到低浓度甲醛可以诱导人类神经Tau蛋白错误折叠并形成具有细胞毒性的似球状聚积物;气相色谱和液相色谱等分析结果表明,神经鞘磷脂N-Acyl-4-sphingoine-1-phosphocholine(myelin)的过氧化能够产生甲醛分子;脂质过氧化的代谢产物丙二醛(malondialdehyde)在修饰蛋白质(BSA)的过程中,亦可产生甲醛分子.以上结果为内源性甲醛的产生揭示了新的途径.值得注意的是,在生理条件下,血液中内源性甲醛的水平维持在一个动态平衡((0.087±0.004)mmol/L),与体外培养神经细胞时甲醛产生毒性的浓度(～0.1mmol/L)十分接近,甚至已经达到产生一定细胞毒性的水平.随着机体的衰老,内源性甲醛的调节机能下降,在氧化应激等相关因素的诱导作用下,内源性甲醛浓度可能升高,对中枢神经系统一定部位的神经细胞造成慢性损伤,这可能是散发性老年痴呆发病的机制之一.
- 李芳序卢静许亚杰童志前聂春来赫荣乔
- 关键词：脂质过氧化丙二醛能量代谢失衡
- 人类神经tau在低浓度甲醛溶液中的错误折叠
- weingarten等(1975)在研究神经元微管系统的分子结构过程中,发现了一种与微管蛋白具有高亲力的蛋白质,将其归类于微管结合蛋白(microtubuleassociated protein,MAP),命名为神经ta...
- 聂春来刘缨陈新镛MartynDevisFeedleSaul赫荣乔
- 文献传递
- 乙醛对人类神经tau磷酸化的影响被引量：4
- 2001年
- 用乙醛对人类神经tau进行醛胺化 ,通过NCLK (neuronalcdc2 likeproteinkinase)和 [γ 3 2 P]ATP对其磷酸化 .磷酸化的产物经胃蛋白酶降解及HPLC (C 18)分析降解片段 ,发现醛胺化tau的降解物中有两个新的磷酸化肽段 (A4和A6 ) .
- 华茜聂春来陈永辉张岱赫荣乔
- 关键词：磷酸化乙醛老年性痴呆毒性
