公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

内源性甲醛用于制备老年痴呆症的诊断剂的应用: 本发明涉及内源性甲醛在制备老年痴呆症的诊断剂中的应用，其中将内源性甲醛用作老年痴呆症的生物标志物，通过检测受试者尿液样品中的甲醛浓度，将其与健康受试者尿液中的甲醛浓度进行比较，来确定所述受试者是否患有老年痴呆症，并且初步...; 赫荣乔张金玲童志前卢静李芳序; 文献传递

丙二醛对大鼠空间学习、记忆能力及海马CA1区超微结构的影响被引量：15: 2007年; 研究了氧化应激毒性中间产物丙二醛(MDA)对SD大鼠空间学习、记忆的影响。用Morris水迷宫方法研究发现,经侧脑室注射丙二醛的大鼠在定位航行试验中寻找水下平台的逃避潜伏期极显著地延长,同时在空间探索试验中120s内穿台次数减少,说明较高浓度的丙二醛能导致大鼠的空间学习、记忆能力降低。电镜观察研究发现,处理组大鼠海马CA1区神经元细胞内线粒体变形、嵴消失,说明不同浓度的丙二醛在非氧自由基条件下也能直接对大鼠海马CA1区神经元造成一定程度的损伤。; 陈菁菁方垂李芳序朱泽瑞印大中; 关键词：SD大鼠丙二醛学习记忆 MORRIS水迷宫侧脑室注射

龟脑的强抗氧化功能可能与龟类的长寿相关被引量：14: 2004年; 龟脑防御缺氧和再供氧伤害的过程可能与龟类的长寿相关。研究表明龟体内有特别的保护各种离子通道和受体功能的机制,龟脑在缺氧条件下,可以抑制兴奋性神经递质的毒害作用,其机制也许是通过维持多巴胺和谷氨酸的释放与再吸收之间的平衡来实现的。此外,它通过胞外的γ-氨基丁酸(GABA)浓度的持续升高和其受体密度的相应增加而抵抗活性氧基团的生成,并且免受其伤害。这样的机制可能在缺氧和再供氧的状态下被选择性的激活,因此龟类可作为研究衰老和抗衰老生理机制的动物模型。; 秦旺华李芳序张志坚李莉贺慰光印大中; 关键词：神经损伤缺氧龟类兴奋性神经递质

老年性痴呆发病过程中内源性甲醛慢性损伤机制被引量：27: 2008年; 通过原子力显微镜、荧光标记、Congo染色等方法,观察到低浓度甲醛可以诱导人类神经Tau蛋白错误折叠并形成具有细胞毒性的似球状聚积物;气相色谱和液相色谱等分析结果表明,神经鞘磷脂N-Acyl-4-sphingoine-1-phosphocholine(myelin)的过氧化能够产生甲醛分子;脂质过氧化的代谢产物丙二醛(malondialdehyde)在修饰蛋白质(BSA)的过程中,亦可产生甲醛分子.以上结果为内源性甲醛的产生揭示了新的途径.值得注意的是,在生理条件下,血液中内源性甲醛的水平维持在一个动态平衡((0.087±0.004)mmol/L),与体外培养神经细胞时甲醛产生毒性的浓度(～0.1mmol/L)十分接近,甚至已经达到产生一定细胞毒性的水平.随着机体的衰老,内源性甲醛的调节机能下降,在氧化应激等相关因素的诱导作用下,内源性甲醛浓度可能升高,对中枢神经系统一定部位的神经细胞造成慢性损伤,这可能是散发性老年痴呆发病的机制之一.; 李芳序卢静许亚杰童志前聂春来赫荣乔; 关键词：脂质过氧化丙二醛能量代谢失衡

羰基应激抑制红耳龟的脑活动: 导师印大中教授和Brunk教授于1995年提出了羰基毒化衰老学说。该学说指出在脂质过氧化反应和非酶糖基化反应中生成的具有反应活性的共同中间产物——不饱和醛酮能通过羰．胺交联反应广泛地、缓慢而不可修复地损伤生物体内重要的大...; 李芳序; 关键词：椎管内注射氨基酸类神经递质衰老学说脑老化; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

李芳序