王苏美
- 作品数：20 被引量：43H指数：4
- 供职机构：广东省中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 山柰酚通过Met/PI3K/Akt/mTOR通路诱导非小细胞肺癌NCI-H1650细胞发生自噬进而影响其增殖被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨山柰酚诱导人非小细胞肺癌(NSCLC)NCI-H1650细胞发生自噬及其机制。方法:常规培养NCI-H1650细胞,用不同浓度山柰酚处理细胞,用CCK-8法、MTT法以及EdU法检测山柰酚对NCI-H1650细胞增殖能力的影响,用自噬双标记腺病毒mCherry-EGFR-LC3感染实验检测山柰酚对NCI-H1650细胞发生自噬的影响,用WB法检测山柰酚处理后NCI-H1650细胞中自噬相关蛋白及Met/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达,用qPCR法检测山柰酚处理后NCI-H1650细胞中Met mRNA的表达。采用荧光素酶标记A549-luc细胞建立裸鼠移植瘤模型后用山柰酚进行处理,用活体动物成像技术观察移植瘤生长情况,用WB法检测移植瘤组织中自噬相关蛋白以及Met/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:山柰酚能显著抑制NCI-H1650细胞的增殖能力(P<0.05),山柰酚处理后NCI-H1650细胞内的自噬小体数量明显增加(P<0.05)、自噬标志蛋白LC3B和beclin1表达均明显上调(均P<0.05)、P62表达明显下调(P<0.05),山柰酚可明显抑制NCI-H1650细胞中Met mRNA和蛋白的表达(均P<0.05)、抑制p-PI3K p85、PI3K p85、p-Akt和p-mTOR蛋白表达(均P<0.05)。山柰酚抑制A549细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.05)和影响其体内自噬、Met/PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达(均P<0.05)。结论:山柰酚通过影响Met/PI3K/Akt/mTOR通路诱导NSCLC NCI-H1650细胞发生自噬,进而抑制其增殖能力。
- 朱志明周绮纯王娟娟邓芷茵唐青吴万垠王晰万信良莫瀚丹王苏美
- 关键词：山柰酚非小细胞肺癌
- 扶正抗癌方通过调控STAT3/MMP9通路抑制肺癌细胞转移
- 目的：探讨扶正抗癌方抑制肺癌细胞转移的分子机制。方法：MTT法检测肺癌细胞经扶正抗癌方处理后的细胞活性；细胞划痕实验检测扶正抗癌方对肺癌细胞迁移能力的影响；Transwell小室法细胞迁移实验检测扶正抗癌方对肺癌细胞迁移...
- 李龙妹王苏美杨小兵龙顺钦肖舒静韩守威吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方肺癌上皮间质转化STAT3
- CHOP在鼻咽癌中的表达及其意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨CHOP在鼻咽癌组织与鼻咽炎组织中的表达差异及其意义。方法采用免疫组织化学法检测48例鼻咽癌组织和35例鼻咽炎组织中CHOP的表达,SPSS软件统计分析鼻咽癌组织中CHOP的表达与临床病理因素及预后的关系。结果鼻咽癌组织中CHOP高表达于胞浆(96%)及细胞核(52%),鼻咽炎组织中CHOP仅弱阳性低表达于胞浆(49%)(P<0.001);鼻咽癌组织CHOP的浆表达与患者肿瘤T分期及年龄正相关(P<0.05),而鼻咽癌组织CHOP的核表达与鼻咽癌细胞分化负相关(P<0.05);单因素生存分析显示,鼻咽癌组织胞浆和细胞核CHOP的过表达均与病人生存率呈负相关趋势。结论 CHOP可能通过抑制鼻咽癌细胞分化而促进鼻咽癌的发生发展及影响其预后,其可作为判断鼻咽癌分期、细胞分化的分子标志物和分子治疗的靶点。
- 王苏美张惠忠马志建谭小军王杜娟刘琴王梦瑶杨惠玲
- 关键词：鼻咽癌内质网应激细胞分化分子标记物免疫组织化学法
- 扶正抗癌方诱导A549细胞凋亡的分子机制
- 目的 探讨扶正抗癌方诱导人肺腺癌细胞株A549 细胞凋亡的分子机制方法 采取MTS 法检测扶正抗癌方对A549 细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI 流式细胞术检测扶正抗癌方对A549 细胞凋亡的影响,蛋白...
- 李龙妹吴万垠龙顺钦王苏美
- 关键词：扶正抗癌方细胞凋亡CASPASE-3
- 扶正抗癌方诱导H1650细胞凋亡的分子机制被引量：8
- 2016年
- 目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P<0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P<0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P<0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。
- 李龙妹吴万垠王苏美龙顺钦杨小兵周宇姝
- 关键词：扶正抗癌方细胞凋亡
- 人乳头瘤病毒感染与梅州地区非小细胞肺癌发生的关系被引量：3
- 2011年
- 目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染与梅州地区非小细胞肺癌(NSCLC)发生的关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测43例NSCLC和27例肺良性病变组织中HPV的表达情况。结果 HPV在NSCLC和肺良性病变组织中的检出率分别为39.5%和7.4%,差异有统计学意义(P=0.003)。结论 HPV感染与梅州地区NSCLC的发生有一定的关系。
- 张锦丰郑中文王苏美杨权烈李亮邓国明
- 关键词：人乳头瘤病毒非小细胞肺癌免疫组织化学
- T63增强放疗诱导的鼻咽癌细胞凋亡和G_2/M期阻滞
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素衍生物T63在鼻咽癌CNE-2和CNE-2R细胞中的抗癌作用。方法:采用MTT法、集落形成实验和流式细胞术检测单独放疗组、药物处理组和放疗药物联合作用组对CNE-2和CNE-2R细胞增殖能力、细胞凋亡和细胞周期的影响,并比较其差异。结果:T63可有效抑制CNE-2和CNE-2R细胞的活性和增殖;T63或电离辐射(IR)均可单独诱导CNE-2和CNE-2R细胞的凋亡和G2/M期阻滞;与T63或IR单独作用组比,T63与IR联合作用诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞更明显(P<0.05)。结论:T63通过增加放疗诱导的细胞凋亡和G2/M期阻滞而逆转CNE-2R细胞辐射抗性,提示T63具有放疗增敏的潜在价值。
- 刘琴马志健王杜娟左应林仇旭王苏美王梦瑶王春华卜宪章杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤姜黄素衍生物辐射抗性细胞凋亡
- 扶正抗癌方抑制PC9细胞转移的分子机制被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨扶正抗癌方抑制PC9细胞转移的分子机制。方法:台盼蓝活力检测探索扶正抗癌方对PC9细胞增殖的影响;transwell实验探索扶正抗癌方对PC9细胞侵袭和迁移的影响;基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活力检测探索扶正抗癌方对MMP-9活力的影响,Real-time quantitative PCR探索扶正抗癌方对MMP-9 mRNA表达的影响,蛋白质印迹法探索扶正抗癌方对MMP-9、磷酸化的信号转导子及转录激活子3[p-STAT3(Tyr705)]蛋白表达的影响并探讨两者的关系。结果:扶正抗癌方以浓度依赖性抑制PC9细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.05);以浓度依赖性下调MMP-9活力、mRNA和蛋白的表达(P<0.05),以时间依赖性下调p-STAT3(Tyr705)蛋白的表达(P<0.05);过表达STAT3逆转了扶正抗癌方对MMP-9的下调(P<0.05)。结论:扶正抗癌方通过抑制STAT3的表达下调MMP-9,进而抑制PC9细胞的转移。
- 李龙妹吴万垠龙顺钦王苏美杨小兵周宇姝
- 关键词：扶正抗癌方MMP-9STAT3
- 姜黄素衍生物T83对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:比较4-芳甲叉类姜黄素衍生物T83对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用差异。方法:采用MTT法、Hoechst 33342染色法、流式细胞术、Western blotting和qRT-PCR检测和比较T83对CNE-2R和CNE-2细胞活力、细胞凋亡及线粒体膜电位、细胞procaspase-3/procaspase-9/Cyt-C蛋白表达和细胞PTEN/Akt/p27mRNA水平的影响。结果:T83可抑制CNE-2R细胞的活性(24 h、48 h和72 h的IC50分别为0.9、0.4和0.2μmol/L),其抑制作用明显优于对CNE-2细胞的作用(24 h、48 h和72 h的IC50分别为1.8、0.5和0.4μmol/L;P<0.05);T83作用48 h后,CNE-2R和CNE-2细胞中均观察到染色质浓缩、边集和分割成块状;T83作用48 h后,CNE-2R细胞晚期凋亡率升高(1.57%→27.26%),明显高于CNE-2细胞(1.74%→8.15%;P<0.05);T83作用36 h后,CNE-2R细胞线粒体膜电位下降百分率(87.71%)明显高于CNE-2细胞(50.47%;P<0.05);T83作用48 h后,CNE-2R细胞中procaspase-3和procaspase-9蛋白表达明显低于CNE-2细胞,CNE-2R中Cyt-C蛋白表达明显高于CNE-2细胞。T83作用24 h后,PTEN和p27 mRNA水平明显上调,而Akt mRNA水平明显下调(P<0.05),且CNE-2R细胞的变化更加显著。结论:与CNE-2细胞相比,T83能更加明显地抑制PTEN/Akt/p27信号转导通路,启动线粒体凋亡途径,加速诱导CNE-2R细胞凋亡。
- 王梦瑶王苏美左应林王杜娟刘琴王春华卜宪章杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤CNE-2细胞姜黄素衍生物辐射抗性
- 鼻咽癌复发的分子标志物Jab1和Akt1蛋白表达的差异被引量：5
- 2014年
- 目的:通过筛查鼻咽癌病人复发组织与鼻咽癌初发组织分子标志物表达的差异,探讨差异表达的蛋白与鼻咽癌复发的关系,为干预鼻咽癌复发提供新的靶点。方法:免疫组织化学SABC法检测Jab1、p-STAT3、CHOP和Akt1在复发和初发病人鼻咽癌组织中的表达;Western blotting法检测鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1中Jab1和Akt1蛋白的表达。结果:复发病人鼻咽癌组织Jab1和Akt1核表达水平均高于初发鼻咽癌组织(P<0.05);Jab1和Akt1在CNE-1、CNE-2R和HONE1细胞中的表达高于在CNE-2细胞中的表达,电离辐射能促进CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1细胞中Jab1蛋白的表达。结论:复发病人鼻咽癌组织或辐射抗拒鼻咽癌细胞中Jab1和Akt1核表达均高于初发鼻咽癌组织或辐射相对敏感的鼻咽癌细胞;电离辐射促进鼻咽癌细胞中Jab1过表达。
- 王春华王苏美徐韬苏箔金黄河澄杨惠玲
- 关键词：鼻咽肿瘤
