李龙妹
- 作品数：18 被引量：37H指数：6
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- 扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究
- 目的:探讨扶正抗癌方联合吉非替尼抑制A549、H1650细胞增殖的分子机制。方法:MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表...
- 杨小兵李龙妹吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方吉非替尼联合给药增殖EGFR
- 文献传递
- 扶正抗癌方通过调控STAT3/MMP9通路抑制肺癌细胞转移
- 目的：探讨扶正抗癌方抑制肺癌细胞转移的分子机制。方法：MTT法检测肺癌细胞经扶正抗癌方处理后的细胞活性；细胞划痕实验检测扶正抗癌方对肺癌细胞迁移能力的影响；Transwell小室法细胞迁移实验检测扶正抗癌方对肺癌细胞迁移...
- 李龙妹王苏美杨小兵龙顺钦肖舒静韩守威吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方肺癌上皮间质转化STAT3
- 扶正抗癌方通过SAPK/JNK-Sp1通路对H1650细胞增殖的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-SAPK/JNK、SAPK/JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响;MTT活力检测法观察抑制SAPK/JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性上调p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P<0.05),以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达(P<0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK/JNK通路抑制Sp1蛋白的表达,进而抑制H1650细胞的增殖。
- 李龙妹杨小兵吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方增殖SP1
- p53与乳腺癌临床病理学指标及中医辨证分型的相关性分析
- 目的通过分析120例乳腺癌患者p53表达强弱与乳腺癌临床病理学指标、TNM分期、患者年龄、绝经状态、中医辨证分型等的关系，以期对乳腺癌的临床及预后提供客观化指标。方法收集山东中医药大学第一附属医院2011年12月至201...
- 李龙妹
- 关键词：P53乳腺癌病理学指标中医辨证分型
- 文献传递
- 扶正抗癌方诱导A549细胞凋亡的分子机制
- 目的 探讨扶正抗癌方诱导人肺腺癌细胞株A549 细胞凋亡的分子机制方法 采取MTS 法检测扶正抗癌方对A549 细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI 流式细胞术检测扶正抗癌方对A549 细胞凋亡的影响,蛋白...
- 李龙妹吴万垠龙顺钦王苏美
- 关键词：扶正抗癌方细胞凋亡CASPASE-3
- 扶正抗癌方诱导H1650细胞凋亡的分子机制被引量：8
- 2016年
- 目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P<0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P<0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P<0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。
- 李龙妹吴万垠王苏美龙顺钦杨小兵周宇姝
- 关键词：扶正抗癌方细胞凋亡
- 扶正抗癌方通过调控肿瘤糖代谢重编程相关通路逆转吉非替尼获得性耐药
- 肺癌位居我国癌症死因之首.针对EGFR阳性突变的晚期非小细胞肺癌患者,靶向治疗药物吉非替尼已成为临床首选,然而吉非替尼获得性耐药严重阻碍了其临床应用.中药复方扶正抗癌方(FZKA)已在临床应用十余年,临床和基础研究均已初...
- 唐青王苏美龙顺钦李龙妹肖舒静盛鸿昊吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方逆转耐药
- 扶正抗癌方通过调控MUC1增敏吉非替尼对肺癌的抑制作用
- 目的：探讨扶正抗癌方增敏吉非替尼抑制肺癌作用的分子机制。方法：MTS法检测肺癌细胞经药物处理后的细胞活性；流式细胞术(碘化丙啶PI染色)检测肺癌细胞经药物处理后的细胞周期变化；蛋白质印迹法检测p-Akt、Akt、p65、...
- 李龙妹王苏美韩守威吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方吉非替尼肺癌MUC1P65
- 扶正抗癌方通过cMet通路逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的研究被引量：13
- 2016年
- 目的探讨扶正抗癌方逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的分子机制。方法 CCK8活力检测法分别观察吉非替尼、扶正抗癌方及两者联合给药对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-c Met(Tyr1349)、c Met和pEGFR(Tyr1068)表达的影响。结果 H1650细胞对吉非替尼产生耐药;扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方联合吉非替尼抑制H1650细胞增殖效果优于扶正抗癌方单药(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调p-c Met(Tyr1349)、c Met和p-EGFR(Tyr1068)的表达(P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过抑制c Met通路逆转H1650细胞对吉非替尼的耐药。
- 李龙妹吴万垠杨小兵
- 关键词：扶正抗癌方吉非替尼表皮生长因子受体逆转耐药
- 扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究
- 目的 探讨扶正抗癌方联合吉非替尼对A549、H1650 增值的抑制作用及分子机制。方法 采用MTS 活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK 和p-Akt(Ser...
- 杨小兵李龙妹吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方吉非替尼联合给药增殖EGFR
