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Kit信号通路调控成年小鼠Cajal间质细胞的表型改变被引量：8: 2014年; 目的通过构建阻断Kit信号的动物模型，观察结肠壁内Cajal间质细胞（interstitial cells of cajal，ICC）数量与网络的变化，探讨调控ICC可塑性的分子机制。方法选取45只4周龄健康BALB/c小鼠，体质量18～20 g，酪氨酸激酶特异性抑制剂伊马替尼（imatinib，STI571）灌胃制作动物模型，全层铺片Kit/CD44双重荧光标记观察造模后0、8、16 d及停药8、16 d，各亚型Kit＋和CD44＋ICC数量和形态的变化，Western blot和实时定量荧光RT-PCR分别从蛋白水平和基因水平检测Kit和CD44量的变化。结果 ①以近端结肠为例，Imatinib可致结肠壁内Kit＋ICC-IM、ICC-MY数量明显减少，用药16 d其数量下降至对照组的50%左右[ICC-MY：（136.17±3.56）vs（66.74±1.47），P〈0.05]，停药后逐渐恢复正常。②ICC-SM的数量及网络在整个实验过程中没有明显变化。③用药后，Kit蛋白水平和基因水平均明显下降，停药后恢复正常。④用药后各亚型CD44＋ICC的数量及网络没有变化，且CD44在蛋白和基因水平均没有变化。结论 Kit信号通路可调节结肠ICC的可塑性。抑制Kit信号通路后，ICC并没有消失，只是丢失了其Kit表型。; 韩鹃梅峰乔着意王梅任慧琴赵庆波刘剑; 关键词：CAJAL间质细胞干细胞生长因子伊马替尼

高渗盐水抢救颅脑损伤所致急性颅内高压的临床研究被引量：14: 2011年; 目的探讨高渗盐水（hypertonicsaline，HS）在急诊科抢救颅脑损伤所致急性颅内高压患者首次降颅压治疗中的临床疗效。方法颅脑损伤所致急性颅内高压患者60例，随机分为3％HS组（20例）、10％HS组（20例）和20％甘露醇（mannitol，MT）组（20例）。3％HS组静脉给予3％HS260mL，10％HS组静脉给予10％HS80mL，MT组静脉给予20％MT250mL，并于用药前及用药后30、60、90rain和2、3、4、5h监测颅内压（intraeranialpressure，ICP）、平均动脉压（meanarterypressure，MAP），记录尿量，观察生命体征变化，监测血生化指标。结果①HS组于用药后30minICP达到最大降幅，显著早于MT组（P〈0．05），3％HS的降ICP作用可维持至少4h，优于其余两组（P〈0．05）。②3％HS和10％HS用药后MAP较用药前显著升高（P〈0．05），且3％HS升压作用持续时间较10％HS延长（P〈0．05）；而20％MT用药后MAP较用药前无显著变化（P〉0．05）。③静脉快速滴注3％HS、10％HS和20％MT后脑灌注压（CPP）均显著升高（P〈0．05）；三组CPP升幅比较差异无统计学意义（P〉0．05），但3％HS作用持续时间较10％HS、20％MT显著延长（P〈0．05）。结论①与MT比较，HS抢救颅脑损伤所致急性颅内高压起效更快、更持久，维持ICP更平稳。②两种浓度HS都能显著升高MAP，具有显著扩容作用。③三组均能升高CPP，以3％HS持续时间较长。; 刘万宝刘剑乔着意赵庆波王梅; 关键词：高渗盐水颅内高压甘露醇颅脑损伤

56例老老年高血压危象患者的急救治疗体会被引量：16: 2012年; 老老年高血压是近几年提出的新名词，其诊断与一般成人高血压病的诊断相同，连续3次非同日血压测定收缩压≥140mmHg和（或）舒张压〉90mmHg患者，除外假性高血压与继发性高血压，年龄若≥80岁，则符合老老年高血压诊断。高血压危象患者血压急剧升高往往〉200mmHg／120mmHg，临床上具体治疗存在争议。; 任慧琴乔着意王梅王兴志; 关键词：老老年高血压高血压危象急救

成人暴发性心肌炎致心源性猝死3例被引量：3: 2010年; 李何王梅乔着意; 关键词：暴发性心肌炎猝死

误诊为急腹症的降、腹主动脉夹层动脉瘤1例被引量：1: 2010年; 王梅乔着意王兴志; 关键词：主动脉夹层动脉瘤急腹症误诊

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王梅

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