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Kit信号通路调控成年小鼠Cajal间质细胞的表型改变被引量：8: 2014年; 目的通过构建阻断Kit信号的动物模型，观察结肠壁内Cajal间质细胞（interstitial cells of cajal，ICC）数量与网络的变化，探讨调控ICC可塑性的分子机制。方法选取45只4周龄健康BALB/c小鼠，体质量18～20 g，酪氨酸激酶特异性抑制剂伊马替尼（imatinib，STI571）灌胃制作动物模型，全层铺片Kit/CD44双重荧光标记观察造模后0、8、16 d及停药8、16 d，各亚型Kit＋和CD44＋ICC数量和形态的变化，Western blot和实时定量荧光RT-PCR分别从蛋白水平和基因水平检测Kit和CD44量的变化。结果 ①以近端结肠为例，Imatinib可致结肠壁内Kit＋ICC-IM、ICC-MY数量明显减少，用药16 d其数量下降至对照组的50%左右[ICC-MY：（136.17±3.56）vs（66.74±1.47），P〈0.05]，停药后逐渐恢复正常。②ICC-SM的数量及网络在整个实验过程中没有明显变化。③用药后，Kit蛋白水平和基因水平均明显下降，停药后恢复正常。④用药后各亚型CD44＋ICC的数量及网络没有变化，且CD44在蛋白和基因水平均没有变化。结论 Kit信号通路可调节结肠ICC的可塑性。抑制Kit信号通路后，ICC并没有消失，只是丢失了其Kit表型。; 韩鹃梅峰乔着意王梅任慧琴赵庆波刘剑; 关键词：CAJAL间质细胞干细胞生长因子伊马替尼

56例老老年高血压危象患者的急救治疗体会被引量：16: 2012年; 老老年高血压是近几年提出的新名词，其诊断与一般成人高血压病的诊断相同，连续3次非同日血压测定收缩压≥140mmHg和（或）舒张压〉90mmHg患者，除外假性高血压与继发性高血压，年龄若≥80岁，则符合老老年高血压诊断。高血压危象患者血压急剧升高往往〉200mmHg／120mmHg，临床上具体治疗存在争议。; 任慧琴乔着意王梅王兴志; 关键词：老老年高血压高血压危象急救

创伤性休克限制性液体复苏研究进展被引量：18: 2010年; 创伤性休克是一种常见的临床急危重症,近年来国内外对传统的充分性液体复苏提出质疑,从实验、临床等各方面进行研究,提出了限制性液体复苏,达成共识。本文就创伤性休克限制性液体复苏的研究进展进行综述。; 任慧琴乔着意; 关键词：生物医学研究复苏术

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任慧琴