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王晓霞

作品数:9 被引量:37H指数:4
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇增殖
  • 3篇齐拉西酮
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇IL-1Β
  • 3篇IL-1Β表...
  • 2篇炎症
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 2篇MIRNA
  • 1篇登革病毒
  • 1篇心理应激
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇异氟醚
  • 1篇源性
  • 1篇增殖作用
  • 1篇神经干
  • 1篇神经干细胞
  • 1篇双相

机构

  • 9篇第四军医大学...
  • 3篇第四军医大学

作者

  • 9篇王晓霞
  • 5篇谭庆荣
  • 5篇王化宁
  • 3篇张娅玲
  • 3篇薛昀赟
  • 3篇邝芳
  • 3篇张泽信
  • 3篇彭正午
  • 3篇陈云春
  • 2篇张雅红
  • 2篇侯立朝
  • 2篇孙润珠
  • 2篇王志忠
  • 1篇雷迎峰
  • 1篇丁天兵
  • 1篇马飞
  • 1篇邵甜
  • 1篇王晓兵
  • 1篇张二飞
  • 1篇时莹

传媒

  • 3篇现代生物医学...
  • 1篇临床精神医学...
  • 1篇人民军医
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇精神医学杂志
  • 1篇2010年陕...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
宿主蛋白LSm1-7复合体在登革病毒RNA复制中的作用研究被引量:2
2013年
目的探讨LSm1-7复合体在登革病毒(DENV)RNA复制中的作用。方法 DENV感染HepG2细胞后,在不同时间点(2、24、36、48h)收集细胞和提取总mRNA,实时定量PCR(RT-qPCR)分析LSm1表达水平;将LSm1的siRNA和非特异对照siRNA两次转染HepG2细胞后感染DENV-2,24h后收集细胞,提取总mRNA,RT-qPCR分析LSm1表达水平与病毒RNA表达水平;利用LSm1抗体与dsRNA抗体对DENV感染细胞进行免疫荧光染色,激光共聚焦分析LSm1与dsRNA共定位情况。结果与2h比较,随着时间的推移,DENV-2 RNA和LSm1 RNA水平逐渐升高;与对照组siNC比较,siLSm1组LSm1 RNA水平明显降低,沉默效率达78.2%;与对照组siNC比较,siLSm1组DENV RNA含量降低35.6%;LSm1-7复合体在DENV感染HepG2细胞后募集到核周围,与DENV dsRNA共定位。结论 LSm1-7复合体可能作为DENV复制复合物的组成部分,正调控DENV RNA的复制。
董阳超雷迎峰丁天兵时莹潘鹭翔王晓霞张泽信徐志凯
关键词:登革病毒宿主蛋白RNA复制
microRNA参与脓毒症免疫调控机制研究进展被引量:5
2015年
脓毒症是重症监护病房(ICU)患者死亡的重要原因之一,因其高患病率、高死亡率、高治疗费用的特点,以及缺乏有效的救治策略,使它成为人类健康的巨大威胁。免疫炎症反应失衡与脓毒症的发生发展密切相关,但其关键调控机制尚不清楚。微小RNA(micro RNA,mi RNA)在固有免疫反应和适应性免疫反应中起着重要作用。mi RNA通过调控炎症信号通路中关键分子的表达,从而影响脓毒症相关炎症因子的表达。因此,mi RNA可能成为在基因转录后水平诊断和治疗脓毒症的新靶点。
杨湾湾张泽信缪吉玉王晓霞邵甜阴弯弯李项瑞侯立朝
关键词:脓毒症免疫炎症MIRNA
抗震救灾部队官兵急性心理应激障碍调查被引量:6
2009年
目的:调查了解抗震救灾部队官兵急性心理应激障碍的发生情况及其影响因素。方法:随机抽取赴四川汶川执行抗震救灾任务某部官兵255例,采用急性心理应激反应问卷(SAS-RQ)和自编一般情况问卷进行调查,计算量表总分、因素得分值和急性心理应激障碍发生率。结果:参加抗震救灾官兵急性心理应激障碍分值为(21.6±18.7)分,急性心理应激障碍发生率为14.1%。结论:参加抗震救灾官兵急性心理应激障碍值得关注。
王志忠王晓兵王晓霞马飞王化宁陈云春谭庆荣
关键词:抗震救灾
齐拉西酮对N9细胞增殖和IL-1β表达的影响被引量:2
2010年
目的探讨齐拉西酮对N9小胶质细胞增殖和白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法以N9细胞作为细胞模型,分为对照组和齐拉西酮组(5μm、10μm、20μm、50μm不同剂量),处理方式分为直接作用和保护作用24h和48h(直接作用为直接给予不同剂量齐拉西酮,保护作用为直接作用后再进行12h的去血清损伤)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,免疫细胞化学观察细胞形态学改变、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入以及IL-1β表达的变化。结果中剂量齐拉西酮(20μm、10μm)组处理24h的细胞活性,增殖数量和IL-1β表达强度与齐拉西酮5μm、50μm组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),而齐拉西酮5μm、50μm组及对照组之间无明显差异;处理48h后,齐拉西酮(20μm、10μm)组的细胞活性,增殖数量和IL-1β表达强度与齐拉西酮5μm、50μm组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),而且中剂量齐拉西酮对N9细胞还具有保护作用,高剂量齐拉西酮(50μm)抑制N9细胞的增殖。结论齐拉西酮能提高并保护N9细胞的活性,但未改变其形态。在促进其增殖的同时,也促进了IL-1β的表达。可能是其神经保护作用机制之一。
彭正午薛昀赟邝芳王晓霞张娅玲王化宁孙润珠谭庆荣
关键词:IL-1Β
奎硫平治疗双相情感障碍临床分析被引量:17
2010年
目的:评价奎硫平单药治疗及联合碳酸锂治疗双相情感障碍躁狂发作的疗效和安全性。方法:78例双相情感障碍躁狂发作患者随机分成奎硫平单药治疗组(研究组)和奎硫平联合碳酸锂治疗组(对照组)各39例。观察4周。于治疗前以及治疗1、2和4周分别采用杨氏躁狂量表(YMRS)、阳性与阴性症状量表(PANSS)评价疗效;采用不良事件量表、SimpsonAngus量表、Barnes静坐不能评定量表及不自主运动量表评价药物安全性。结果:治疗4周,研究组痊愈率63.89%,有效率94.44%;对照组分别为66.67%和94.44%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组YMRS评分治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后各周均有显著下降(P均<0.01);两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组不良反应总发生率显著低于对照组(χ2=4.06,P<0.05)。结论:奎硫平单药治疗双相情感障碍躁狂发作与奎硫平联合碳酸锂治疗疗效相同,且单药治疗不良反应发生率更低。
王晓霞张雅红郭力王志忠陈云春谭庆荣
关键词:双相情感障碍奎硫平碳酸锂
齐拉西酮对N9细胞增殖和IL-1β表达的影响
目的:探讨齐拉西酮对N9小胶质细胞增殖和IL-1β表达的影响。 方法:以N9细胞作为细胞模型,分为对照组和齐拉西酮组(5μM、10μM、20μM、50μM不同剂量),处理方式分为直接作用和保护作用24和48 h...
彭正午薛昀赟邝芳王晓霞张娅玲王化宁谭庆荣
关键词:齐拉西酮增殖作用白细胞介素-1Β
文献传递
异氟醚对小鼠神经干细胞活力及内大麻素系统相关基因表达的影响
2016年
目的:探讨异氟醚对小鼠神经干细胞活力及内大麻素系统相关基因表达的影响。方法:给予体外培养的小鼠海马神经干细胞不同浓度异氟醚处理,实验分为对照组和异氟醚处理组(0.5ISO,1.0ISO),其中异氟醚组细胞分别给予0.5 MAC和1.0 MAC两个浓度的异氟醚处理2小时,对照组给予O_2处理2小时,随后检测细胞活力并提取细胞RNA检测其内源性大麻素受体1(Cannabinoid receptor1,CB1)、脂肪酰胺水解酶(Fatty acid amide hydrolase,FAAH)、单酰甘油脂肪酶(Monoacylglycerol lipase,MAGL)及二酰基甘油脂肪酶(Diacylglycerol lipase alpha,DAGLα)的mRNA表达的变化。结果:与对照组相比,(1)异氟醚处理明显抑制了体外培养神经干细胞的活力,且高浓度异氟醚抑制作用强于低浓度异氟醚;(2)异氟醚上调神经干细胞的内大麻素受体CB1 mRNA水平,且高浓度异氟醚作用强于低浓度异氟醚;(3)异氟醚促进神经干细胞FAAH和MAGL的mRNA表达而抑制DAGLα的mRNA表达,且高浓度异氟醚作用强于低浓度异氟醚。结论:异氟醚可能通过影响小鼠神经干细胞的内大麻素系统影响神经干细胞的活力。
周翠红顾婷陈云春王晓霞王化宁张雅红
关键词:异氟醚神经干细胞内源性大麻素系统
齐拉西酮对N9细胞增殖和IL-1β表达的影响
探讨齐拉西酮对N9小胶质细胞增殖和白介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 以N9细胞作为细胞模型,分为对照组和齐拉西酮组(5μM、10μM、20μM、50 μM不同剂量),处理方式分为直接作用和保护作用24和48 h...
彭正午薛昀赟邝芳王晓霞张娅玲王化宁孙润珠谭庆荣
脓毒症分子机制及miRNA在脓毒症中的作用被引量:5
2014年
脓毒症是外科重症监护病房(ICU)的主要死亡原因。近年来其发病呈上升趋势,且住院费用极昂贵,并缺乏有效的救治手段,已成为重症医学研究的重点。目前,关于脓毒症的发病机制并不清楚。研究表明,细胞内及细胞间多种信号通路如核因子κB(NF-κB)通路、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路、JAK激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/Akt)通路、胆碱能抗炎通路等及其下游的分子都参与脓毒症的发生发展。微小RNA(miRNA)作为小分子非编码RNA,通过转录后水平抑制靶基因的表达而参与细胞的多种过程。miRNA可以调控免疫细胞的分化及免疫反应,其不仅可以直接调控炎症因子的表达,还可作用于炎症信号传导通路的其他关键分子而间接调控脓毒症的发生发展。因此深入研究miRNA在脓毒症中的调节作用,可能为脓毒症的预防和治疗开拓新的思路。本文就参与脓毒症的信号通路及其下游分子以及miRNA进行总结,以利于进一步阐明脓毒症的病理生理机制,为脓毒症的预防和治疗找到合理有效的切入点。
张泽信王晓霞杨湾湾张二飞侯立朝
关键词:脓毒症炎症信号通路MIRNA
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