目的:探讨天麻素对慢性不可预见应激(CUS)大鼠抑郁样行为的改善作用及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质原纤维酸性蛋白(GDNF)表达的影响。方法:将64只SD大鼠随机分为对照组(Sham),Sham+天麻素低、中、高剂量组,模型组(CUS),模型(CUS)+天麻素低、中、高剂量组,每组8只。对照组每天腹腔注射生理盐水(1 m L/kg),连续14天;Sham+天麻素低、中、高剂量组每天腹腔注射不同剂量的天麻素(50、100或者200 mg/kg),连续14天;模型组接受CUS造模,并且在造模结束后每天腹腔注射生理盐水(1 m L/kg),连续14天;模型+天麻素低、中、高剂量组在CUS造模结束后每天腹腔注射不同剂量的天麻素(50、100或者200 mg/kg),持续14天。随后,通过糖水偏好实验和强迫游泳实验检测各组大鼠的抑郁样行为,在行为学检测结束后处死大鼠,通过Elisa检测海马GFAP和BDNF的表达情况。结果:(1)慢性不可预见应激(CUS)可以导致明显的抑郁样行为,包括糖水偏好减少(P<0.05)和强迫游泳不动时间增加(P<0.01),CUS组大鼠海马GFAP和BDNF水平下降(P<0.01)。(2)一定剂量(100和200 mg/Kg)天麻素干预可以缓解CUS大鼠的抑郁行为,CUS与CUS+GAS(M)组(P<0.05)以及CUS与CUS+GAS(H)组之间(P<0.01)存在显著性差异。(3)中高剂量的天麻素可以恢复CUS大鼠海马的BDNF和GDNF水平,CUS与CUS+GAS(M)组(P<0.05)以及CUS与CUS+GAS(H)组之间(P<0.05)的BDNF和GDNF水平存在显著性差异。结论:天麻素可以缓解CUS模型大鼠抑郁样行为,恢复CUS模型大鼠海马的BDNF和GDNF水平。
目的观察齐拉西酮早期干预对改良单次延长应激（single prolonged stress and foot shock，SPS＆S）模型大鼠行为的改善作用及大脑磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylatedextracellularsignal-reg-ulated protein kinase，pERK1／2）表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组、模型组、齐拉西酮组以及齐拉西酮＋U0126组，每组6只。对照组正常饲养；模型组为SPS＆S处理组；齐拉西酮组为SPS＆S造模结束后，每天灌胃齐拉西酮（2．5ms／kg），连续7d；齐拉西酮＋U0126组为SPS＆S造模结束后，连续7d给予齐拉西酮，并在每次齐拉西酮灌胃后0．5h，腹腔注射U0126（MEK1／2抑制剂）（0．5ms／kg）。各组在处理结束24h后，采用旷场和高架十字迷宫检测大鼠行为表现，并且在行为实验完成后处死大鼠，以蛋白质印迹法（Westernblot）检测大脑pERK1／2的表达水平。结果在旷场实验中，模型组大鼠水平活动度，中央活动次数[分别为（76．23±54．76）cm，（4．60±1．14）次]低于对照组[分别为（343．77±74．22）cm，（12．404-3．36）次]和齐拉西酮组[分别为（274．98÷83．56）cm，（12．00±2．92）次]，差异有统计学意义（均P〈0．01），而与齐拉西酮＋U0126组[分别为（138．14±41．98）cm，（5．00±1．58）次]相比，差异无统计学意义（均P〉0．05）。在高架十字测试中，各处理组在大鼠开臂进入次数和停留时间上的差异性与旷场实验的结果一致。Westernblot结果显示，模型组pERK1／2的表达水平明显低于对照组和齐拉西酮组，差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论齐拉西酮能改善PTSD动物的焦虑样行为，而且这种作用可能是通过上调pERK1／2的表达实现的。
目的观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)结合帕罗西汀治疗躯体形式障碍疗效及安全性。方法将50例躯体形式障碍患者随机给予帕罗西汀(25例)与rTMS结合帕罗西汀(25例)治疗,于治疗前及治疗后第2、3周末用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分评定疗效,并用不良反应量表(TESS)评定不良反应。结果帕罗西汀组显效率为68%,rTMS结合帕罗西汀组为88%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗第2和3周末,两组患者的HAMD-17评分均较治疗前有显著性差异(均P<0.01),而且治疗第2周末和3周末rTMS结合帕罗西汀组评分均显著低于帕罗西汀组(均P<0.05);帕罗西汀组不良反应发生率为40%,rTMS结合帕罗西汀组为28%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rTMS结合帕罗西汀治疗躯体形式障碍疗效优于单纯使用帕罗西汀,不良反应相似,而且起效更快。
