王世全
- 作品数：14 被引量：41H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 头孢曲松神经保护作用的研究
- 2011年
- 目的:探讨头孢曲松通过抑炎通路发挥神经保护作用的机制。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为3组(n=15),预处理组在大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)前5 d每日给予腹腔注射头孢曲松缓冲液(200 mg/kg),观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后,各组间大鼠神经行为学评分、脑梗死容积变化、小胶质细胞和IL-1β的数量变化。结果:再灌注24 h后,头孢曲松预处理组可改善大鼠神经行为学评分和脑梗死面积(P<0.05),小胶质细胞活化数量减少(P<0.05),ELISA检测IL-1β分泌数量有显著下降趋势,但无统计学差异(P=0.18)。结论:头孢曲松可以部分抑制小胶质细胞活化,减少IL-1β释放发挥神经保护作用。
- 杨路加桑韩飞李新陈宇王世全熊利泽
- 关键词：头孢曲松局灶性脑缺血再灌注神经保护抑制炎症
- 帕瑞昔布治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤最佳剂量及有效时间窗被引量：3
- 2011年
- 目的确定帕瑞昔布治疗局灶性脑缺血-再灌注损伤最佳剂量及有效时间窗。方法最佳剂量部分:60只雄性SD大鼠随机均分为缺血-再灌注组(I1组)、溶剂组(V组)及P1、P2、P3、P4组;治疗时间窗部分:50只雄性SD大鼠随机均分为I2、T1、T2、T3及T4组。I1与I2组为线栓法局灶性脑缺血-再灌注模型组,V组为生理盐水组,P1、P2、P3与P4组为帕瑞昔布5、10、20及40mg/kg,均于置入线栓前15min腹腔给药;T1、T2、T3、T4组分别于置入线栓前15min、后1.5、3、6h腹腔注射帕瑞昔布20mg/kg。缺血-再灌注后24h行神经行为学(NBS)评分及脑切片TTC染色计算脑梗死容积百分比。结果 P2和P3组NBS评分明显高于I1组(P<0.05);P3组脑梗死容积百分比最低(P<0.05)。T1、T2、T3组NBS评分明显高于I2组,T1、T2、T3组脑梗死容积明显低于I2组(P<0.05或P<0.01)。结论帕瑞昔布对大鼠脑缺血-再灌注损伤有治疗作用,其最佳剂量为20mg/kg,有效时间窗为再灌注后3h。
- 杨悦王世全吕岩熊利泽
- 关键词：帕瑞昔布缺血再灌注剂量效应关系时间窗
- 腹腔注射酵母多糖后小鼠脾脏Foxp3的变化被引量：1
- 2012年
- 目的:通过观察小鼠症状和脾脏大小及脾脏中Foxp3的变化,阐述脾脏Foxp3在酵母多糖(zymosan)所致炎性反应中的作用。方法:采用免疫荧光染色检测正常和腹腔注射酵母多糖后各个时间点小鼠脾脏中Foxp3的变化过程。结果:小鼠6h出现中毒症状,1d,2d时症状最重,死亡率最高;Foxp3在脾脏中的表达在6h时开始减少,3d最少,5d时开始增加(P<0.05)。结论:小鼠脾脏Foxp3变化过程为先下降后升高;Treg在酵母多糖引起的炎症反应中起着重要的作用。
- 曹丽杨双文贾文元王世全王丛丛李丽何二涛汪晨
- 关键词：酵母多糖SIRS转录因子FOXP3
- 白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注的治疗作用被引量：8
- 2012年
- 目的:观察白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用及可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为2组:对照组(n=16),白藜芦醇组(n=16)。对照组再灌注即刻腹腔给予0.5 ml生理盐水,白藜芦醇组再灌注即刻腹腔给予20 mg/kg白藜芦醇。再灌注22小时后,进行神经功能学评分、脑梗死容积测定,用分光光度仪测定脑组织溶浆中SOD、MDA和MPO的含量。结果:再灌注22小时后,白藜芦醇治疗组可以改善大鼠神经功能学评分和降低脑梗死面积(P<0.05),同时可以增加脑组织溶浆中SOD的活性,降低MDA和MPO的含量。结论:白藜芦醇通过减轻白细胞的浸润、提高自由基的清除率对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤发挥治疗作用。
- 王世全余良郭宁董海龙熊利泽
- 关键词：白藜芦醇局灶性脑缺血再灌注自由基
- 全反式维甲酸对小鼠缺血性脑损伤的保护作用及调节性T细胞数量的影响被引量：1
- 2014年
- 目的通过检测全反式维甲酸(ATRA)处理对小鼠短暂性大脑中动脉缺血(tMCAO)后24 h的脑梗死容积以及不同时期脾脏内CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)的变化,探讨ATRA是否具有通过干预Treg分化实现对小鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 60只昆明小鼠随机分为预处理组(n=40)和后处理组(n=20)。每组再分为tMCAO联合ATRA处理组,tMCAO联合DMSO对照组。预处理组在小鼠tMCAO前1周开始每天腹腔注射含100 mL/L DMSO的ATRA(10 mg/kg,1次/d)或100 mL/L DMSO(n=20/组)。7 d后处死一部分小鼠行流式细胞术(FCM)测定Treg在脾细胞中的百分率(n=10/组),另一部分小鼠通过腔内线栓法建立tMCAO模型(n=10/组),24 h后进行神经行为学评分(NDS),其后行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死容积。后处理组在小鼠tMCAO模型建立后,即刻腹腔注射ATRA(10 mg/kg)或相等体积的100 mL/L DMSO(n=10/组),24 h后行NDS,测定脑梗死容积和Treg在脾细胞内的百分率。结果 ATRA预处理7 d未能改善小鼠tMCAO后24 h的神经功能障碍(P>0.05),未能降低的脑梗死容积(P>0.05)。ATRA后处理可以明显改善小鼠tMCAO后24 h的神经功能障碍(P<0.05),显著降低脑梗死容积(P<0.05)。然而,ATRA预处理和后处理对小鼠脾脏内的Treg均无影响(P>0.05)。结论在小鼠tMCAO前给予ATRA处理7 d对脑缺血损伤无保护作用,在小鼠tMCAO后及时给予ATRA治疗后24 h有显著的保护作用,但与调节Treg分化无明显关系。
- 杨炎梅王世全贾文元董海龙汪晨
- 关键词：缺血性脑损伤全反式维甲酸调节性T细胞脑保护
- N-myc下游调节基因2在七氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的评价N-myc下游调节基因2（NDRG2）在七氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性成年SD大鼠48只，体重280～320g，采用随机数字表，将大鼠随机分为3组（n=16）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）和七氟醚预处理组（Sev组）。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠吸入2％七氟醚1h，每天1次，连续5d行七氟醚预处理。Sev组于七氟醚预处理结束后24h制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h时行神经功能评分，随后处死大鼠，取脑组织，测定脑梗死体积百分比，采用Western Blot法测定缺血半暗带区NDRG2和活化的Caspase-3的表达，采用免疫组织荧光测定缺血半暗带区NDRG2的表达及定位。结果与s组比较，I／R组和Sev组脑梗死体积百分比升高，神经功能评分降低，脑组织缺血区半暗带NDRG2和活化的Caspase－3表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，Sev组脑梗死体积百分比降低，神经功能评分升高，脑组织缺血区半暗带NDRG2和活化的Caspase－3表达下调（P〈0．05）。Sev组核内NDRG2阳性染色较I／R组减浅。结论七氟醚预处理可能通过抑制脑组织NDRG2的表达、活性和细胞凋亡，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
- 李新罗鹏王枫王世全李艳杨谦梓李旭颖王强熊利泽
- 关键词：肿瘤抑制蛋白质类缺血预处理再灌注损伤
- 远程缺血预处理通过升高Treg cells的表达参与脑保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨远程缺血预处理后,急性脑卒中24 h,72 h时脾脏组织Treg cells水平的表达变化,阐述远程缺血预处理对Treg cells的调节及其在急性脑卒中缺血期的保护作用。方法:60只昆明小鼠随机分为3组,sham组、MCAO组、远程缺血预处理+MCAO组(n=20只/组),建立小鼠MCAO模型,缺血60分再灌注后在24 h,72 h时进行神经功能缺陷评分(NDS),随后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)脑片染色,观察脑梗死容积变化。运用流式细胞仪检测脾脏组织Treg cells的表达。ELISA检测脑组织中炎症因子IFN-γ的表达。结果:在72 h时远程缺血预处理组与对照组相比,脑梗死容积减少,神经障碍减轻,脾脏Treg cells的表达上升,脑组织炎症因子IFN-γ的表达下降,P<0.05,而24 h Treg cells的表达水平并未发生明显变化,P>0.05。结论:在脑卒中急性期,远程缺血预处理通过升高Treg cells的表达参与脑保护作用。
- 王凯王世全贾文元高琴琴汪晨
- 关键词：脑卒中远程缺血预处理调节性T细胞IFN-Γ
- 西维来司他钠在大鼠急性脊髓损伤中的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨脊髓损伤后早期使用西维来司他钠(Sivelestat sodium)抑制细胞凋亡,对大鼠脊髓损伤的保护作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分成5组,每组12只,Allen's脊髓损伤模型后,立即腹腔注射Sivelestat sodium 1.6 mg/kg,4.8 mg/kg,10 mg/kg,50 mg/kg,并连续7 d(1次/d),对照组给等量生理盐水,并采用脊髓运动功能评分(BBB scale)对大鼠进行双下肢神经功能评分。原位末端标记法(TUNEL)观察脊髓损伤后脊髓神经细胞凋亡情况。酶联免疫吸附法(ELASA)检测炎症因子。免疫印迹法检测甘油醛-3-磷酸脱氢_E3泛素连接酶-1(GAPDH-Siah1)细胞凋亡序列。结果以BBB标准评价大鼠的双下肢运动功能,治疗组的下肢活动功能明显好于对照组。4.8 mg/kg和10 mg/kg剂量组双下肢神经功能学评分与对照组比较具有明显差异(P<0.01);50 mg/kg剂量组未见明显保护作用,因此未加入统计结果。TUNEL染色显示,sivelestat sodium明显减少了脊髓损伤后神经细胞凋亡,抑制脊髓损伤后炎症因子表达。sivelestat sodium显著抑制GAPDH-Siah1凋亡序列的表达。结论 sivelestat sodium通过抑制GAPDH-Siah1凋亡序列,减少脊髓损伤后脊髓神经细胞的凋亡,从而改善脊髓损伤大鼠后肢运动神经功能。
- 霍佳苏斌虓王世全王凯董海龙
- 关键词：脊髓损伤神经细胞凋亡
- Notch信号在肢体远程预处理诱导脑保护机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨Notch信号通过在肢体远程预处理脑缺血中的神经保护作用。方法将大脑中动脉阻闭120分钟(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MCAO组和肢体远端缺血预处理(RIPC)组+MCAO组(n=12),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小和神经功能学评分,并用免疫组织化学染色检测再灌注2 h、24 h、72 h大鼠脑组织纹状体区Notch信号通路胞内活化片段NICD(Notch intracellular domain)表达的变化。结果 RIPC组脑梗死容积小于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05),其神经功能学评分也明显优于MCAO组(P<0.05)。各时相点RIPC组Notch表达明显少于MCAO组(P<0.05)。结论肢体远程预处理所诱导的脑缺血耐受的机制可能与Notch信号表达的降低有关。
- 吕文英熊利泽董海龙张丽娜张昊鹏王世全王丛丛郭超
- 关键词：远程缺血预处理NOTCH信号脑保护
- 电针预处理促进缺血再灌注后GSK-3β磷酸化诱导脑缺血耐受效应被引量：3
- 2013年
- 目的:探索糖原合成激酶3β(GSK-3β)在电针预处理诱导的脑缺血再灌损伤保护中的作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分成5组(n=12):假手术(Sham)、大脑中动脉栓塞组(MCAO)、电针预处理组(EA)、电针预处理加LY294002组(EA+LY)、电针预处理加溶剂组(vehicle);通过梗死面积及Garcia评分评价脑损伤程度,通过Western Blot检测GSK-3β活性。结果:与MCAO组相比,EA组梗死容积减少,Garcia评分改善(P<0.05);与vehicle组相比,EA+LY组梗死容积增加,Garcia评分降低(P<0.05);与MCAO组相比再灌注后2小时EA组GSK-3β磷酸化水平升高(P<0.05);与EA组相比EA+LY组GSK-3β磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后GSK-3β的磷酸化发挥脑保护作用。
- 魏海东王世全郭钒王枫李新杨艳钟海星王强熊利泽
- 关键词：电针脑缺血预处理大脑中动脉栓塞
