洪振亚
- 作品数：20 被引量：54H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- ROCK-Ⅰ蛋白活性变化对卵巢癌细胞恶性表型的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变对卵巢癌细胞恶性表型的影响。方法:将ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3以脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系SW626、SKOV3、A2780和CaOV-3细胞,采用RT-PCR与Westernblot印迹法检测转染前后p160△3mRNA和蛋白的表达,Boyden小室观察该突变体对4种卵巢癌细胞株侵袭及迁移能力的影响,MTT比色法测定转染前后细胞增殖及粘附能力的变化。结果:转染后,ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3在细胞内获得有效表达。转染了p160△3的SW626、SK-OV3、A2780和CaOV-3细胞的侵袭能力较各自的对照组分别提高(31.1±6·4)%、(33.0±2.0)%、(24.5±8)%及(39.4±2.8)%;同时四株细胞的随机运动能力较各自的对照组分别提高(31.9±1.0)%、(31.5±1.9)%、(23.0±0.5)%及(38.7±1·2)%,定向运动能力较各自的对照组分别提高(33.9±1.1)%、(33.0±3.6)%;(25.0±3.9)%及(40·2±2.6)%。转染后两株细胞的体外粘附能力及增殖能力均未显示出明显变化。空质粒pCAG-myc转染组与对照组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论:ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,ROCK-Ⅰ蛋白活性的提高明显促进卵巢癌肿瘤细胞的侵袭与迁移。
- 韩志强洪振亚胡春霞胡轶陈彩虹卢运萍周剑峰马丁
- 关键词：ROCK-I卵巢肿瘤
- 小分子化合物As2S2对白血病干细胞的杀伤效应及其作用机制的初步研究
- 本研究分为二部分：
第一部分：小分子化合物As2S2对白血病细胞的杀伤效应及其作用机制的研究
目的：观察 As2S2对白血病细胞的杀伤效应，揭示其杀伤机制，探索联用PI3K抑制剂 PI-103时二者对白血病细...
- 洪振亚
- 关键词：小分子化合物白血病杀伤效应流式细胞术
- 曲古抑菌素A诱导MOLT-4细胞凋亡的机制被引量：3
- 2007年
- 目的通过研究曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)作用前后MOLT-4细胞基因表达谱的差异,初步探讨TSA诱导细胞周期阻滞和凋亡的机制。方法TSA以不同浓度和不同作用时间作用MOLT-4细胞,通过流式细胞仪检测其凋亡率的变化。提取细胞RNA,应用基因芯片方法分析TSA作用前后的基因表达变化,RT-PCR验证芯片结果的可靠性。结果MOLT-4细胞对TSA非常敏感,纳摩尔级水平即可诱导显著的细胞凋亡,而且这种凋亡与TSA作用浓度及时间呈现明显的线性关系。基因芯片结果显示,200nmol/LTSA作用MOLT-424h后共有952个基因发生不同程度的变化,其中上调的有477种,下调的有475种,部分结果经RT-PCR证实。结论TSA诱导肿瘤细胞周期阻滞和凋亡是一个多基因参与的复杂过程。
- 苗新宇洪振亚易莉莎周剑峰
- 关键词：曲古抑菌素AMOLT-4细胞细胞凋亡基因芯片
- 73例慢性髓系白血病患者中IKAROS6表达研究被引量：1
- 2011年
- 本研究旨在探讨慢性髓系白血病(CML)患者IKARO S6表达情况及其临床意义。采用PCR扩增产物克隆测序法检测73例CML患者中IKARO S6表达情况,了解IKARO S6阳性患者的临床特征。结果表明,在8例健康对照标本中未检测到IKARO S6表达,在15例CML慢性期和加速期标本中也均未检测到IKARO S6表达,42例急淋变的CML标本中15例(35.71%)表达IKARO S6,16例发生急髓变的CML标本中均未检测到IKARO S6表达;在42例急淋变的CML标本中:IKARO S6表达阳性的患者完全缓解(CR)率为40%(6/15例),显著低于IKARO S6表达阴性组(85.19%,23/27例)(p<0.01);IKARO S6表达阳性的患者缓解后15个月内(2-18个月)复发率66.7%(4/6例),显著高于IKARO S6表达阴性组(21.74%,5/23例)(p<0.05)。结论:IKARO S基因异常表达可见于CML进展为急性淋巴细胞白血病的患者,并以IKARO S6异构体为主。IKARO S基因异常表达可能是CML急变为ALL的一个重要因素和独立的预后指标。
- 肖敏吴颖杨漾商臻洪振亚王迪周剑峰李春蕊
- 关键词：慢性髓系白血病急性淋巴细胞白血病
- 牵张应力对小儿体外骨髓间充质干细胞向成骨、成脂肪分化的相关性研究
- 2009年
- 目的 探讨周期性机械应力对小儿骨髓间充质干细胞（MSCs）分化方向的影响。方法利用自行建立的机械牵张应力装置，对体外MSCs加载力学信号，并复合成脂肪诱导剂，选用化学染色、RT-PRC、免疫组化、Western Blot的方法检测MSCs干预后成骨指标（OC、BMP-2、Ⅰ型胶原）和成脂肪分化的指标（PPARγ2、脂滴）。结果MSCs受力后，细胞OCmRNA表达较对照组明显增高，而且与干预时间相关；干预7d后，细胞内BMP-2、Ⅰ型胶原蛋白表达较对照组明显增强；MSCs在成脂肪诱导过程中，接受应力后细胞脂滴的出现和PPART-2mRNA的表达均明显下降。结论适当的应力促进MSCs向成骨方向分化，抑制其向脂肪方向分化。
- 黎润光邵景范魏明发洪振亚杨勇杨小进周学峰陈超冯杰雄袁继炎
- 关键词：牵张应力间质干细胞细胞分化
- 伏立康唑治疗血液病合并侵袭性真菌病61例临床观察
- 2015年
- 目的:观察伏立康唑治疗血液病合并侵袭性真菌感染(IFD)患者的疗效。方法:回顾性分析61例伏立康唑治疗血液病合并IFD患者的临床资料。结果:足量足疗程的伏立康唑治疗血液病合并IFD的总有效率为67.2%,其中预防治疗31例中24例(77.4%)有效,经验治疗24例中13例(54.2%)有效,两者的差异无统计学意义(P>0.05)。9例患者用药后出现肝功能轻度异常,2例出现皮疹,1例出现恶心呕吐,均不影响治疗。结论:足量足疗程的伏立康唑治疗血液病合并IFD患者有一定疗效,不良反应较少。
- 李晓娟陈晓房金梅洪振亚孟力周剑锋张义成邓金牛
- 关键词：伏立康唑侵袭性真菌病血液病
- 牵张应力对儿童骨髓间充质干细胞体外增殖与向成骨分化的影响被引量：8
- 2007年
- 目的观察周期性牵张应力对儿童骨髓间充质干细胞(MSCs)体外增殖活性与向成骨分化的影响。方法分离并培养儿童骨髓间充质干细胞,利用体外装置对3～6代细胞加载不同大小的牵张应力,相差显微镜观察细胞形态分布的变化,分别用细胞计数法、四甲基偶氮唑(MTT)和流式细胞仪检测细胞增殖、细胞周期及凋亡情况,同时检测碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(OC)的活性。结果牵张应力干预MSCs后,细胞形态变长,沿受力环切线方向规则排列,细胞增殖能力增强,细胞周期比例改变,增殖指数增大,细胞凋亡则没有明显差别,ALP、OC的活性显著增强。结论适当的周期性牵张应力可以提高MSCs的增殖能力并促使细胞向成骨分化。
- 邵景范黎润光魏明发杨小进陈超王子民赵东明洪振亚
- 关键词：间质干细胞细胞分化
- RhoC/ROCK-Ⅰ信号通路封闭对卵巢癌细胞生物学行为影响的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨RhoC/ROCK-Ⅰ信号转导通路的封闭对卵巢癌细胞体外生物学行为的影响。方法:RT-PCR及蛋白质印迹法检测RhoC及ROCK-Ⅰ在不同卵巢癌细胞系中mR-NA及蛋白的表达水平;将ROCK-Ⅰ反义寡核苷酸(ASODN)转染人卵巢癌细胞系SW626与Caov-3细胞后,检测转染前后ROCK-Ⅰ蛋白的表达,Boyden小室观察各株细胞转染前后侵袭及运动能力的变化,MTT比色法测定转染前后黏附能力的变化。结果:RhoC和ROCK-Ⅰ在4种卵巢癌细胞中呈不同程度表达,其中RhoC的表达水平与癌细胞侵袭力和迁移能力呈正相关,r=0.95,P<0.01,转染ROCK-ⅠASODN后,细胞内ROCK-Ⅰ的表达明显减少;细胞的侵袭能力受到明显的抑制,10μmol/L组和20μmol/L组SW626细胞的侵袭能力分别为对照组的(75.6±3.8)%和(54.7±2.9)%,Caov-3为(68.8±4.7)%和(50.0±4.5)%;转染两种浓度ASODN的SW626与Caov-3细胞的随机运动能力分别为对照组的(80.0±1.3)%、(63.7±1.9)%、(72.0±1.3)%和(55.9±2.5)%;定向运动能力分别为对照组的(83.9±1.4)%、(64.1±1.3)%、(72.5±3.4)%和(54.5±1.9)%。结论:RhoC/ROCK-Ⅰ信号转导通路与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,阻断ROCK-Ⅰ的表达可有效地抑制卵巢癌肿瘤细胞的体外侵袭能力。
- 洪振亚韩志强肖敏孙立石周晓曦卢运萍周剑峰
- 关键词：RHOC反义寡核苷酸
- 急性早幼粒细胞白血病早期死亡原因分析被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)早期死亡的原因,分析其潜在危险因素。方法:回顾性分析60例初诊APL患者在确诊后30 d内早期死亡的病例(10例)和非早期死亡病例(50例)的临床特征。结果:10例(16.7%)早期死亡,原因分别为颅内出血(5例)、重度肺部感染(3例)、白细胞淤滞症和维甲酸综合征各1例。预后分层属于高危组患者(即WBC≥10×109/L)中,早期死亡组所占比例较非早期死亡组高(70%vs 30%,P<0.05)。早期死亡组凝血酶原时间(PT)均值和CD56阳性表达者比例也高于非早期死亡组(P<0.01)。2组之间年龄、性别、初诊时血红蛋白水平、骨髓早幼粒细胞百分比、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原、尿酸、肌酐的差异并不明显(P>0.05)。早期死亡组乳酸脱氢酶(LDH)水平及WBC高于非早期死亡组,血小板计数(PLT)低于非早期死亡组,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:出血、感染、白细胞淤滞症和维甲酸综合征是APL早期死亡的主要原因。高危的预后分层、明显延长的PT或CD56的阳性表达均可能是初诊APL患者早期死亡的潜在危险因素。
- 吴思静杨时佳李登举洪振亚周剑峰
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病出血
- 应用基因芯片分析曲古菌素A促人白血病细胞株Molt-4凋亡的机制被引量：8
- 2006年
- 背景与目的:研究表明组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylase,HDAC)抑制剂曲古菌素A(trichostatinA,TSA)能以较低浓度诱导多种肿瘤细胞凋亡,但具体机制不甚明了。本实验拟研究TSA诱导人白血病细胞株Molt-4凋亡的作用及其分子机制。方法:应用细胞培养、MTT、PI单标流式细胞术、DNAladder观察TSA诱导Molt-4细胞和健康人外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)凋亡的作用,用基因芯片(microarray)、逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和Westernblot等方法检测特定浓度TSA作用Molt-4细胞一定时间后基因表达的差异。结果:TSA能以时间、浓度依赖性方式诱导Molt-4细胞凋亡,相同浓度和时间范围内TSA对PBMC无明显的诱导凋亡作用。TSA处理9h,基因芯片分析发现Molt-4细胞中表达下调的基因有313个。下调基因编码产物包括信号转导分子、转录因子、酶、受体等,其生物学功能包括调节细胞生长、分化发育、凋亡等。其中STAT5A下调80.4%,MYC下调77.3%,ikaros下调83.1%,半定量RT-PCR验证均显示TSA作用9h后这些基因的表达下调,同时STAT5A及MYC蛋白在TSA作用24h时表达也明显降低。结论:TSA能诱导Molt-4细胞凋亡并抑制其增殖,但对PBMC无明显作用。TSA对Molt-4细胞的这种选择性诱导凋亡和抑制增殖的机制与促进增殖、抗凋亡基因的变化有关。
- 洪振亚易莉莎苗新宇卢运萍周剑锋刘文励
- 关键词：曲古菌素AMOLT-4细胞凋亡基因芯片
