韩志强
- 作品数：20 被引量：132H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ROCK-Ⅰ蛋白活性变化对卵巢癌细胞恶性表型的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变对卵巢癌细胞恶性表型的影响。方法:将ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3以脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系SW626、SKOV3、A2780和CaOV-3细胞,采用RT-PCR与Westernblot印迹法检测转染前后p160△3mRNA和蛋白的表达,Boyden小室观察该突变体对4种卵巢癌细胞株侵袭及迁移能力的影响,MTT比色法测定转染前后细胞增殖及粘附能力的变化。结果:转染后,ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3在细胞内获得有效表达。转染了p160△3的SW626、SK-OV3、A2780和CaOV-3细胞的侵袭能力较各自的对照组分别提高(31.1±6·4)%、(33.0±2.0)%、(24.5±8)%及(39.4±2.8)%;同时四株细胞的随机运动能力较各自的对照组分别提高(31.9±1.0)%、(31.5±1.9)%、(23.0±0.5)%及(38.7±1·2)%,定向运动能力较各自的对照组分别提高(33.9±1.1)%、(33.0±3.6)%;(25.0±3.9)%及(40·2±2.6)%。转染后两株细胞的体外粘附能力及增殖能力均未显示出明显变化。空质粒pCAG-myc转染组与对照组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论:ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,ROCK-Ⅰ蛋白活性的提高明显促进卵巢癌肿瘤细胞的侵袭与迁移。
- 韩志强洪振亚胡春霞胡轶陈彩虹卢运萍周剑峰马丁
- 关键词：ROCK-I卵巢肿瘤
- 卵巢癌细胞PCDGF的表达与意义被引量：4
- 2004年
- 目的 研究人卵巢癌细胞PCDGF的表达 ,探讨其与卵巢癌恶性表型的关系。方法 应用半定量RT PCR和Westernblot分别检测 3株卵巢癌细胞中PCDGFmRNA和蛋白表达水平。单层细胞增殖实验测定 3株卵巢癌细胞的增殖能力 ;Boy den小室体外侵袭实验测定不同细胞株的侵袭能力。结果 3株卵巢癌细胞PCDGF转录和翻译水平呈同步变化 (P <0 .0 5 ) ,均为SW 6 2 6最高 ,A2 780稍低 ,Skov 3最低。而其增殖、侵袭能力亦为SW 6 2 6最强 ,A2 780次之 ,Skov 3最弱。结论 3株卵巢癌细胞PCDGFmRNA和蛋白表达水平与其增殖、侵袭能力呈正相关 (前者r1=0 .97,r2 =0 .89,后者r1=0 .85 ,r2 =0 .84 ) ,提示PCDGF在卵巢癌发生演进中可能作为独立因素起多种作用 ,有望成为治疗的新靶点。
- 刘玉兰廖国宁韩志强吴明富李辅军卢运萍马丁
- 关键词：卵巢肿瘤畸胎瘤细胞源性生长因子基因表达
- 骨髓间充质干细胞携带重组腺病毒靶向杀伤乳腺癌
- ＜正＞目的:目前,肿瘤基因治疗以重组腺病毒应用为主导。腺病毒全身应用大部分被截留于柯萨奇病毒受体（CAR）高表达细胞,以肝细胞为甚;同时,机体对其的快速免疫应答产生腺病毒中和抗体,到达肿瘤局部病毒量明显减少。最新研究表明...
- 夏曦纪腾胡问成韩志强高庆蕾周剑锋
- 文献传递
- 人卵巢癌组织中Tiam1和Rac1的表达与肿瘤侵袭转移的关系被引量：17
- 2005年
- 目的:检测Tiam1和Rac1蛋白在人卵巢癌组织中的表达,探讨其与卵巢癌组织学类型、临床分期、病理分级和侵袭转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法和半定量方法检测Tiam1和Rac1蛋白在52例卵巢癌、12例良性卵巢肿瘤及14例正常卵巢组织中的表达。结果:Tiam1和Rac1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率分别为80.77%和78.00%,明显高于正常卵巢组织和良性病变(P<0.01);在不同组织学类型和年龄中表达差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ～Ⅱ期阳性表达率为61.53%和46.15%,明显低于Ⅲ～Ⅳ期87.18%和89.74%,(P<0.05);随组织分化程度的降低,二者的染色强度有逐渐增高的趋势,Ⅱ级和Ⅲ级阳性表达率明显高于Ⅰ级(P<0.05);有转移者阳性表达率90.63%和96.87%明显高于无转移者65.00%和50.00%,两者差异有显著性(P<0.05)。结论:Tiam1和Rac1蛋白的表达与临床分期、分化程度及肿瘤转移等密切相关,提示Tiam1和Rac1信号通路在人卵巢癌侵袭转移中起重要作用。
- 吴明富史艳燕韩志强刘玉兰卢运萍马丁
- 关键词：卵巢癌
- RhoA、RhoC及其效应分子ROCK-1的表达与卵巢癌细胞系恶性行为相关性的体外研究被引量：28
- 2004年
- 目的 研究RhoA、RhoC及其效应分子ROCK 1在卵巢癌细胞中的表达水平 ,探讨其与卵巢癌转移的相关性。方法 逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测RhoA、RhoC及ROCK 1在SW6 2 6、Skov 3、A2 780和Caov 34种卵巢癌细胞中mRNA的表达水平 ;Westernblot法检测RhoA和ROCK 1蛋白质的表达情况 ;Boyden小室体外侵袭试验测定 4种卵巢癌细胞的体外迁移与侵袭能力。结果 RhoA、RhoC和ROCK 1在 4种卵巢癌细胞中呈不同程度表达 ,其中仅RhoC的表达水平与癌细胞侵袭力和迁移能力呈正相关 (r=0 .95 ,P <0 .0 1)。RhoA在转录水平和蛋白水平中呈不同步变化 ,且RhoA和RhoC的表达与ROCK 1的表达无相关性。 4种卵巢癌细胞的体外侵袭和迁移能力相一致 ,其中SW6 2 6最强 ,Caov 3最弱 ,Skov 3和A2 780居中。结论 RhoC的表达与卵巢癌细胞的体外侵袭和迁移能力相关 ,可能作为一个独立因素在卵巢癌的转移过程中起作用 ,有望成为阻断卵巢癌转移的新靶点。
- 韩志强张阿丽吴明富刘玉兰陈刚李辅军高庆蕾廖国宁卢运萍王世宣马丁
- 关键词：RHOARHOC效应分子卵巢癌癌细胞恶性行为
- RhoC/ROCK-Ⅰ信号通路封闭对卵巢癌细胞生物学行为影响的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨RhoC/ROCK-Ⅰ信号转导通路的封闭对卵巢癌细胞体外生物学行为的影响。方法:RT-PCR及蛋白质印迹法检测RhoC及ROCK-Ⅰ在不同卵巢癌细胞系中mR-NA及蛋白的表达水平;将ROCK-Ⅰ反义寡核苷酸(ASODN)转染人卵巢癌细胞系SW626与Caov-3细胞后,检测转染前后ROCK-Ⅰ蛋白的表达,Boyden小室观察各株细胞转染前后侵袭及运动能力的变化,MTT比色法测定转染前后黏附能力的变化。结果:RhoC和ROCK-Ⅰ在4种卵巢癌细胞中呈不同程度表达,其中RhoC的表达水平与癌细胞侵袭力和迁移能力呈正相关,r=0.95,P<0.01,转染ROCK-ⅠASODN后,细胞内ROCK-Ⅰ的表达明显减少;细胞的侵袭能力受到明显的抑制,10μmol/L组和20μmol/L组SW626细胞的侵袭能力分别为对照组的(75.6±3.8)%和(54.7±2.9)%,Caov-3为(68.8±4.7)%和(50.0±4.5)%;转染两种浓度ASODN的SW626与Caov-3细胞的随机运动能力分别为对照组的(80.0±1.3)%、(63.7±1.9)%、(72.0±1.3)%和(55.9±2.5)%;定向运动能力分别为对照组的(83.9±1.4)%、(64.1±1.3)%、(72.5±3.4)%和(54.5±1.9)%。结论:RhoC/ROCK-Ⅰ信号转导通路与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,阻断ROCK-Ⅰ的表达可有效地抑制卵巢癌肿瘤细胞的体外侵袭能力。
- 洪振亚韩志强肖敏孙立石周晓曦卢运萍周剑峰
- 关键词：RHOC反义寡核苷酸
- 促性腺激素释放激素激动剂延长用药间隔治疗子宫内膜异位症和子宫腺肌病的疗效观察被引量：29
- 2006年
- 目的探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)在治疗子宫内膜异位症(内异症)、子宫腺肌病和子宫肌瘤中的作用以及延长用药间隔对疗效的影响。方法内异症、子宫腺肌病和子宫肌瘤患者共70例,随机分为两组即延长用药间隔组(E组,30例)与常规用药组(C组,40例),分别用曲普瑞林3·75mg肌内注射4次(间隔6周)或6次(间隔4周),疗程均为24周,比较用药前后症状、子宫体积和病灶体积、血清生殖激素水平变化。结果E、C两组中内异症和子宫腺肌病患者的痛经缓解率均为100%;药物治疗结束时子宫体积平均缩小35%和37%,治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0·05)。两组患者药物治疗前后血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇水平,E组从用药前的(6·7±1·4)U/L、(4·713±1·048)U/L、(209±29)pmol/L,下降到第1次用药后6周的(2·1±0·5)U/L、(0·496±0·212)U/L、(95±18)pmol/L,分别与用药前比较,差异均有统计学意义(P<0·05);用药前及第1次用药后12、24、28周,E、C两组分别比较,差异均无统计学意义(P>0·05)。结论GnRHa通过降低血清FSH、LH和雌二醇水平而缓解痛经、缩小病灶;大多数患者用药间隔延长至6周对疗效无影响,并且可降低医疗费用,可在有血清生殖激素监测条件下推荐应用。
- 刘德艳顾美皎舒家振史玉霞王常玉韩志强
- 关键词：促性腺素释放激素曲普瑞林子宫内膜异位症子宫肿瘤
- ROCK-I蛋白表达或活性的改变对人卵巢癌细胞运动表型的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨ROCK-I蛋白表达或活性改变对人卵巢癌细胞运动表型的影响。方法:将ROCK-I的反义寡核苷酸(ASODN)或其显性激活突变体p160Δ3用脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系CAOV-3细胞,用RT-PCR与W estern blot印迹法检测转染前后ROCK-I和p160Δ3 mRNA和蛋白的表达;rhodam ine-phalloid in染色显示ROCK-I ASODN和p160Δ3对细胞骨架的影响;Transwell小室和划痕实验观察ROCK-I表达降低及其活性提高后卵巢癌细胞系CAOV-3运动能力的改变。结果:转染ROCK-I ASODN后,CAOV-3细胞内ROCK-I蛋白的表达明显减少,最大抑制率可达49%;转染的p160Δ3在细胞内获得有效表达。转染ROCK-I ASODN后CAOV-3细胞伪足消失,肌动蛋白纤维减少且变得无序,而转染p160Δ3后细胞伪足增多变长,肌动蛋白纤维亦明显增多,且沿细胞长轴分布。伤口愈合实验显示,ROCK-I ASODN明显抑制了CAOV-3细胞的迁移,p160Δ3则显著增强了其迁移能力;转染10μmol/L或20μmol/L ROCK-I ASODN后细胞的随机运动能力分别为其对照组的(72.0±1.3)%和(55.9±2.5)%,定向运动能力分别为其对照组的(72.5±3.4)%和(54.5±1.9)%;转染p160Δ3后,与对照组相比细胞的随机运动能力提高(38.7±1.2)%,定向运动能力提高(40.2±2.6)%。结论:ROCK-I蛋白表达或活性改变与人卵巢癌细胞CAOV-3的运动能力密切相关,ROCK-I可能成为治疗卵巢癌肿瘤细胞转移的新靶点。
- 韩志强洪振亚陈彩虹孙立石卢运萍周剑峰马丁
- 关键词：寡核苷酸类卵巢癌
- 选择复制性腺病毒M4对卵巢癌细胞系OV2008的体外治疗作用及初步机制探讨
- 2011年
- 目的:研究选择复制性腺病毒M4对卵巢癌细胞系OV2008的体外治疗作用并初步探讨其机制。方法:选择复制性腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,MTT法检测M4对OV2008细胞增殖抑制情况;流式细胞术检测M4对OV2008细胞凋亡的影响;PI法检测M4对OV2008细胞周期的影响,W estern blot法检测感染M4后STAT3蛋白以及其下游靶蛋白表达的改变。结果:选择复制性腺病毒M4能明显抑制OV2008细胞的增殖(P<0.05),并且能促进OV2008细胞的凋亡(P<0.05),PI法检测发现M4可以引起细胞G2-M期阻滞。W estern blot检测发现感染M4后STAT3蛋白及其靶蛋白survivin,Cyclin D1,Bcl-xl,p-STAT3的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:M4在体外对卵巢癌细胞系OV2008有非常好的治疗效果,其机制可能是因为M4能封闭卵巢癌细胞系中的STAT3基因,从而进一步促使p-STAT3蛋白以及其下游靶蛋白survivin,Bcl-xl,Cyclin D1等的表达降低,最终导致OV2008细胞的凋亡。
- 陈彩虹方海燕韩志强高庆蕾吴鹏
- 关键词：STAT3基因治疗细胞系卵巢肿瘤
- 卵巢癌细胞中小分子G蛋白Rho的表达及其意义被引量：4
- 2003年
- 目的 研究小分子G蛋白Rho家族中RhoA、RhoC及其效应分子ROCK -1在不同卵巢癌细胞中的表达水平 ,探讨它们与卵巢癌转移的相关性。方法 RT -PCR检测RhoA、RhoC及ROCK -1在卵巢癌细胞SW62 6、Skov-3、A2 780和Caov-3中mRNA的表达水平 ;WesternBlot检测RhoA和ROCK -1蛋白的表达情况 ;Boyden小室体外侵袭试验检测四株卵巢癌细胞的体外侵袭能力。结果 RhoA、RhoC和ROCK -1在不同的卵巢癌细胞中均有表达 ,但仅RhoC的表达水平与癌细胞侵袭力能力呈正相关 (r =0 .95 ,P <0 .0 1 )。此外RhoA在转录水平和蛋白水平并不呈同步变化。四株卵巢细胞的体外侵袭能力 ,其中SW62 6最强 ,Caov-3最弱 ,Skov -3和A2 780居中 ;结论 RhoC的表达与卵巢癌细胞的体外侵袭能力相关 ,可能作为一个癌基因在卵巢癌中起作用 。
- 韩志强李芳朱怀仕张阿丽卢运萍马丁
- 关键词：卵巢癌G蛋白RHO肿瘤转移癌基因
