毕高峰
- 作品数：28 被引量：43H指数：5
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- 急性白血病FAB分类及预后
- 2011年
- FAB分类在临床上应用了三十余年,在AL的分层治疗中起到了背景和桥梁的作用,现将FAB分类在AL分层治疗中的应用作一介绍,以期为提高AL患者的诱导治疗缓解率,降低复发风险提供参考。
- 毕高峰张春梅杜淑静
- 关键词：FAB分类急性白血病预后复发风险AL缓解率
- HL-60细胞ICA诱导后STAT与MAPK表达变化与意义研究
- 目的:检测HL-60细胞经过淫羊藿甙(ICA)诱导后信号传导与转录激活因子(STAT1、STAT3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK,p42MAPK)表达变化在分化中的作用。方法:建立ICA诱导分化模型,用瑞氏染...
- 姜国胜郭铁军温培娥杨炜华任霞任海全张玉昆唐天华白厚桥毕高峰刘佳宁姜枫勤
- 关键词：信号转导STATMAPKICA白血病
- 文献传递
- 小剂量三氧化二砷与曲古抑菌素A（TSA）诱导HL-60细胞分化协同作用的研究
- 目的:探讨小剂量三氧化二砷联合曲古抑菌素A能否诱导HL-60细胞终末分化。方法:建立小剂量三氧化二砷与曲古抑菌素A及两者联合诱导HL-60细胞分化模型,用瑞氏染色观察细胞形态,MTT实验测定细胞增殖的变化,NBT还原实验...
- 毕高峰刘佳宁温培娥杨炜华任霞唐天华姜国胜
- 关键词：曲古抑菌素AHL-60细胞细胞分化
- 文献传递
- HL-60细胞淫羊藿甙诱导后信号传导因子表达变化与意义被引量：8
- 2006年
- 目的检测急性早幼粒白血病细胞HL-60经过淫羊藿甙(ICA)诱导后信号传导与转录激活因子(STAT1、STAT3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK、p42MAPK)表达变化在分化中的作用。方法建立ICA诱导分化模型,用瑞氏染色观察细胞形态,MTT实验测定细胞增殖的变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,RT-PCR方法检测STAT1、STAT3、p38MAPK、p42MAPK 的mRNA的表达。结果 HL-60细胞经ICA作用24 h后,随着细胞增殖降低和分化的发生, p42MAPK的mRNA表达增加,STAT3的mRNA表达降低,STAT1和p38MAPK的mRNA未见明显的表达。结论 p42MAPK和STAT3与ICA诱导HL-60细胞分化有关,而p38MAPK和STAT1则与ICA诱导HL-60细胞分化无关。
- 郭铁军白厚桥温培娥任海全张玉昆唐天华张灏毕高峰刘佳宁姜枫勤姜国胜
- 关键词：血液肿瘤淫羊藿甙信号传导细胞分化细胞外信号调节MAP激酶类
- Myc／Max与Mad／Max在其靶基因上的转换与HL-60细胞分化相关性的研究
- 目的:探讨Myc家族及其靶基因在HL-60细胞增殖与分化中的作用。方法:利用全反式维甲酸(ATRA)和小剂量三氧化二砷(As2O3)分别诱导HL-60细胞产生终末分化和部分分化模型,采用WST1方法和NBT还原试验检测药...
- 姜国胜白厚桥温培娥张玉昆唐天华任海全郭铁军毕高峰刘佳宁
- 关键词：诱导分化
- 文献传递
- 急性髓系白血病(非M3)患者诱导治疗主要风险因素的研究被引量：2
- 2016年
- 目的筛选影响接受诱导化疗急性髓系白血病(非M3)患者预后情况的主要风险因素,根据风险因素产生数学模型,预测其预后情况。方法对108例急性髓系白血病(非M3)患者进行回顾性研究,筛选年龄、细胞毒(药物)治疗史及全身状况等影响因素,构建Logistic回归模型,用该模型进行预测,与实际缓解情况比较,对缓解率做卡方检验,验证模型预测的准确性。结果 (1)单因素分析发现对急性髓系白血病(非M3)患者缓解有影响的变量为FLT3表达(χ2=23.336,P=0.000),CD34、HLADR共表达(χ2=6.783,P=0.000),NPM1表达(χ2=23.156,P=0.014),是否有骨髓增生异常综合征(MDS)前期病变(χ2=6.000,P=0.014),染色体核型(χ2=3.458,P=0.045)及乳酸脱氢酶(LDH)水平(χ2=2.472,P=0.015)。(2)多因素分析发现对急性髓系白血病(非M3)患者缓解有影响的因素为FLT3及NPM1表达[OR分别为0.042(95%CI 0.007~0.245)和9.287(95%CI 3.028~28.484),P值分别为0.000和0.000]。结论本试验中Logistic回归模型拟合较好,且具有一定的诊断价值。
- 白观臣王玲毕高峰高思凤刘玉玉孙兆刚滕清良
- 关键词：完全缓解率LOGISTIC回归模型
- HL-60细胞高三尖杉酯碱诱导后CD44表达变化及机制的研究被引量：6
- 2008年
- 目的:研究高三尖杉酯碱(homohar-ringtonine,HHT)诱导HL-60细胞分化后CD44表达变化及其与细胞周期调控的关系,探讨HHT的作用机制。方法:建立HHT诱导分化模型,瑞氏染色观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达及细胞周期变化,RT-PCR检测CD44、p27、p21和Cyclin E基因在mRNA水平的表达变化。结果:MTT实验显示,HHT对HL-60细胞产生增殖抑制作用,HL-60细胞G0/G1期细胞百分比明显上升,S期细胞百分比明显下降,P<0.05。半定量分析PCR扩增产物光密度相对表达量显示,HHT诱导后HL-60细胞中CD44基因表达逐渐减弱,p27和p21基因逐渐增强,Cyclin E基因逐渐减弱。CD44与p27表达呈明显负相关,r=-0.686,P<0.05。结论:HHT可能通过下调CD44基因,进而提高p27和p21表达,抑制Cyclin E活性而对HL60细胞产生诱导分化作用。
- 刘佳宁毕高峰温培娥杨炜华任霞唐天华谢超董伟姜国胜林汝湘
- 关键词：HL-60细胞细胞周期
- HL-60细胞ATRA诱导后VEGF等细胞因子的变化及意义的研究
- ＜正＞HL-60细胞是人的原粒细胞系（promyelocytic cell）,是应用最为广泛的用来研究细胞生长及分化的体外模型。HL-60是非定向的前体细胞,具有分化为终末粒细胞或单核细胞的能力。经ATRA诱导后,HL-...
- 姜国胜郭铁军白厚桥温培娥任海全张玉昆唐天华张灏毕高峰刘佳宁姜枫勤
- 关键词：组织金属蛋白酶抑制剂低氧诱导因子MYC基因维甲酸综合征
- 文献传递
- VEGF、bFGF在再生障碍性贫血患者治疗前后骨髓中的表达及意义
- 滕清良刘双张春梅孙兆刚高安丽亓春花杨宪勇李道胜王玲白观臣毕高峰于杰焦玉燕杜书静马华
- 再生障碍性贫血(AA)是血液科临床常见的一种重症， 是各种原因引起造血组织损伤，脂肪髓替代造血髓而造成骨髓造血衰竭性疾病。近年来随着工业化的发展，环境污染的日趋严重，再障的发病率有上升趋势。目前AA的治疗方案首选免疫抑制...
- 关键词：
- 关键词：骨髓VEGFAA
- As2O3诱导HL-60细胞非终末分化机制的研究
- CCAAT/增强子结合蛋白家族（CCAAT enhancer-binding proteins,C/EBPs）是由不同的转录因子组成的蛋白家族,在细胞的增殖、分化、信号传导、肿瘤发生及机体的免疫、应激反应、能量代谢、血液...
- 姜国胜白厚桥温培娥张玉昆唐天华任海全郭铁军毕高峰刘佳宁杨炜华任霞
- 关键词：增强子结合蛋白全反式维甲酸砷剂
- 文献传递
