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刘佳宁

作品数:18 被引量:30H指数:4
供职机构:山东省医学科学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇会议论文
  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 17篇细胞
  • 15篇HL-60细...
  • 11篇分化
  • 7篇诱导分化
  • 6篇蛋白
  • 5篇砷剂
  • 5篇维甲酸
  • 5篇细胞分化
  • 5篇白血
  • 5篇白血病
  • 5篇HL-60
  • 4篇基因
  • 4篇分子
  • 4篇HL-60细...
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇信号
  • 3篇增强子
  • 3篇增强子结合蛋...
  • 3篇全反式
  • 3篇全反式维甲酸

机构

  • 18篇山东省医学科...

作者

  • 18篇刘佳宁
  • 17篇唐天华
  • 17篇温培娥
  • 17篇姜国胜
  • 16篇毕高峰
  • 11篇郭铁军
  • 11篇白厚桥
  • 11篇任海全
  • 11篇任霞
  • 11篇张玉昆
  • 11篇杨炜华
  • 6篇姜枫勤
  • 4篇董伟
  • 4篇张灏
  • 4篇谢超
  • 1篇林汝湘

传媒

  • 4篇中国免疫学会...
  • 3篇中华肿瘤防治...
  • 2篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇第九届全国肿...

年份

  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 14篇2006
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
HL-60细胞ICA诱导后STAT与MAPK表达变化与意义研究
目的:检测HL-60细胞经过淫羊藿甙(ICA)诱导后信号传导与转录激活因子(STAT1、STAT3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK,p42MAPK)表达变化在分化中的作用。方法:建立ICA诱导分化模型,用瑞氏染...
姜国胜郭铁军温培娥杨炜华任霞任海全张玉昆唐天华白厚桥毕高峰刘佳宁姜枫勤
关键词:信号转导STATMAPKICA白血病
文献传递
Myc/Max与Mad/Max在其靶基因上的转换与HL-60细胞分化相关性的研究
目的:探讨Myc家族及其靶基因在HL-60细胞增殖与分化中的作用。方法:利用全反式维甲酸(ATRA)和小剂量三氧化二砷(As2O3)分别诱导HL-60细胞产生终末分化和部分分化模型,采用WST1方法和NBT还原试验检测药...
姜国胜白厚桥温培娥张玉昆唐天华任海全郭铁军毕高峰刘佳宁
关键词:诱导分化
文献传递
HL-60细胞高三尖杉酯碱诱导后CD44表达变化及机制的研究被引量:6
2008年
目的:研究高三尖杉酯碱(homohar-ringtonine,HHT)诱导HL-60细胞分化后CD44表达变化及其与细胞周期调控的关系,探讨HHT的作用机制。方法:建立HHT诱导分化模型,瑞氏染色观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达及细胞周期变化,RT-PCR检测CD44、p27、p21和Cyclin E基因在mRNA水平的表达变化。结果:MTT实验显示,HHT对HL-60细胞产生增殖抑制作用,HL-60细胞G0/G1期细胞百分比明显上升,S期细胞百分比明显下降,P<0.05。半定量分析PCR扩增产物光密度相对表达量显示,HHT诱导后HL-60细胞中CD44基因表达逐渐减弱,p27和p21基因逐渐增强,Cyclin E基因逐渐减弱。CD44与p27表达呈明显负相关,r=-0.686,P<0.05。结论:HHT可能通过下调CD44基因,进而提高p27和p21表达,抑制Cyclin E活性而对HL60细胞产生诱导分化作用。
刘佳宁毕高峰温培娥杨炜华任霞唐天华谢超董伟姜国胜林汝湘
关键词:HL-60细胞细胞周期
三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制作用及其分子机制的研究被引量:6
2008年
目的:探讨诱导分化剂对K562细胞增殖抑制的作用与分子机制。方法:通过MTT试验和细胞形态学观察K562细胞增殖的改变和分化情况。通过流式细胞仪实验检测细胞周期改变,RT-PCR检测EVI1、TGF-β1和WT1基因表达的变化。结果:K562细胞经六亚甲基二乙酰胺(HMBA)和(或)三氧化二砷(As2O3)作用后增殖明显受到抑制,并向不同方向分化,细胞被阻滞在G1期。K562细胞的增殖抑制作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调一致。EVI1/β-actin从0.9253渐降至0.1379,WT1/β-actin从0.9953降至0.1978。TGF-β1/β-actin从0.3315增至1.2452。结论:HMBA、As2O3及其联合抑制K562细胞增殖作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调有关。
董伟谢超刘佳宁温培娥杨炜华任霞唐天华姜国胜
关键词:白血病K562细胞乙酰胺类砷剂
HL-60细胞淫羊藿甙诱导后信号传导因子表达变化与意义被引量:8
2006年
目的检测急性早幼粒白血病细胞HL-60经过淫羊藿甙(ICA)诱导后信号传导与转录激活因子(STAT1、STAT3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK、p42MAPK)表达变化在分化中的作用。方法建立ICA诱导分化模型,用瑞氏染色观察细胞形态,MTT实验测定细胞增殖的变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,RT-PCR方法检测STAT1、STAT3、p38MAPK、p42MAPK 的mRNA的表达。结果 HL-60细胞经ICA作用24 h后,随着细胞增殖降低和分化的发生, p42MAPK的mRNA表达增加,STAT3的mRNA表达降低,STAT1和p38MAPK的mRNA未见明显的表达。结论 p42MAPK和STAT3与ICA诱导HL-60细胞分化有关,而p38MAPK和STAT1则与ICA诱导HL-60细胞分化无关。
郭铁军白厚桥温培娥任海全张玉昆唐天华张灏毕高峰刘佳宁姜枫勤姜国胜
关键词:血液肿瘤淫羊藿甙信号传导细胞分化细胞外信号调节MAP激酶类
HL-60细胞ATRA诱导后VEGF等细胞因子的变化及意义的研究
<正>HL-60细胞是人的原粒细胞系(promyelocytic cell),是应用最为广泛的用来研究细胞生长及分化的体外模型。HL-60是非定向的前体细胞,具有分化为终末粒细胞或单核细胞的能力。经ATRA诱导后,HL-...
姜国胜郭铁军白厚桥温培娥任海全张玉昆唐天华张灏毕高峰刘佳宁姜枫勤
关键词:组织金属蛋白酶抑制剂低氧诱导因子MYC基因维甲酸综合征
文献传递
As2O3诱导HL-60细胞非终末分化机制的研究
CCAAT/增强子结合蛋白家族(CCAAT enhancer-binding proteins,C/EBPs)是由不同的转录因子组成的蛋白家族,在细胞的增殖、分化、信号传导、肿瘤发生及机体的免疫、应激反应、能量代谢、血液...
姜国胜白厚桥温培娥张玉昆唐天华任海全郭铁军毕高峰刘佳宁杨炜华任霞
关键词:增强子结合蛋白全反式维甲酸砷剂
文献传递
As2O3诱导HL-60细胞非终末分化机制的研究
CCAAT/增强子结合蛋白家族(CCAAT enhancer-binding proteins,C/EBPs)是由不同的转录因子组成的蛋白家族,在细胞的增殖、分化、信号传导、肿瘤发生及机体的免疫、应激反应、能量代谢、血液...
姜国胜白厚桥温培娥杨炜华任霞张玉昆唐天华任海全郭铁军毕高峰刘佳宁
关键词:增强子结合蛋白全反式维甲酸砷剂
文献传递
Myc/Max与Mad/Max在其靶基因上的转换与HL-60细胞分化相关性的研究
目的探讨Myc家族及其靶基因在HL-60细胞增殖与分化中的作用。方法利用全反式维甲酸(ATRA)和小剂量三氧化二砷(As2O3)分别诱导HL-60细胞产生终末分化和部分分化模型,采用WST1方法和NBT还原试验检测药物对...
姜国胜白厚桥温培娥张玉昆唐天华任海全郭铁军毕高峰刘佳宁杨炜华任霞
关键词:诱导分化
文献传递
ATRA作用HL-60后MMP-9的表达与意义的研究
目的:为了观察全反式维甲酸(ATRA)作用于人髓系白血病细胞HL-60后MMP-9、MMP-2的表达,并进一步探讨其中的意义。方法:我们用RT-PCR的方法检测了HL-60经ATRA作用后MMP-9、MMP-2、TIMP...
姜国胜郭铁军白厚桥温培娥杨炜华任霞任海全张玉昆唐天华毕高峰刘佳宁姜枫勤
关键词:基质金属蛋白酶全反式维甲酸维甲酸综合征
文献传递
共2页<12>
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