武乾
- 作品数：30 被引量：214H指数：9
- 供职机构：中国中医科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气复脉合剂治疗异丙肾上腺素所致心律失常的实验研究被引量：1
- 2019年
- 目的评价益气复脉合剂对异丙肾上腺素所致室性心律失常的影响。方法选择40只自发性高血压大鼠(SHR),按随机数字表法分为对照组和中药组,每组20例。对照组灌胃蒸懈水3.48 mL·kg^-1·d^-1,中药组灌胃益气复脉合剂(组成:党参、黄连、半夏、鬼箭羽、川茸、丹参、赤芍、白芍、炙甘草、酸枣仁、远志)3.48 mL-kg-1-^1,两组均连续给药7 d。于末次给药1 h后颈部皮下注射异丙肾上腺素100 mg/kg诱发心律失常。心电遥测2 h,记录两组单发室性期前收缩(单发室早,SP)、成对室早(PP)、室性心动过速(VT)的发生率、出现次数及出现时间。结果心电遥测lh、2h,对照组和中药组SP发生率(SPR)、PP发生率(PPR)、VT发生率(VTR)比较差异均无统计学意义〔1 h SPR 为 90%(18/20)比 80%(16/20 ),PPR 为 65%(13/20)比 65%( 13/20),VTR 为 45%(9/20)比 40%(8/20);2 h SPR 为 100%(20/20)比 100%(20/20),PPR 为 75%(15/20)比 75%(15/20),VTR为65%( 13/20)比60%( 12/20),均P>0.05〕。心电遥测1 h,中药组SP次数显著低于对照组〔次:10.00(4.00,11.00)比16.00(8.50,42.50),P<0.05〕;心电遥测2 h,中药组出现SP、PP及VT次数均显著低于对照组〔SP(次):27.00(15.50, 38.00)比 37.50(24.00,74.50), PP(次):5.00(3.00,8.00)比 7.00(5.00, 11.00), VT(次):2.50(1.25,4.00)比7.00(4.50, 11.00),均P<0.05〕。心电图遥测lh、2h后,中药组与对照组SP、PP、VT出现时间稍长于对照组,但差异均无统计学意义〔1 h:SP(min)为 4.35(3.65,9.90)比 3.66(1.12,9.52),PP(min)为 35.56(26.78,46.42)比 23.39(11.74,43.42), VT(min)为 22.31 (6.25,30.02)比 14.27(8.79,31.38);2 h:SP(min)为 7.06(3.65,12.29)比 4.09(1.38, 14.11), PP(min)为 46.40(33.88, 71.39)比 33.81 (14.54, 46.20), VT(min)为 75.49(59.37,96.63)比60.55(24.65, 86.48),均P>0.05 L结论中药益气复脉合剂具有拮抗异丙肾上腺素诱发心律失常的作用,且随时间延长作用更显著。
- 李昊娲武乾石晓路林谦
- 关键词：室性期前收缩异丙肾上腺素
- 一种用于治疗雌激素分泌水平低下相关疾病的中药组方
- 本发明公开了一种用于治疗雌激素分泌水平低下相关疾病的中药组方。它的活性成分是由包括如下质量比的组分制成：刺五加与升麻的质量比为1:0.1～1。本发明刺五加、升麻配伍组成简单，药物来源广泛；药效作用明确，刺五加、升麻两药配...
- 孙明杰黄颖杨威周艳华崔海峰冯淑怡孙丽华石晓路武乾
- 生脉散对糖尿病大鼠心脏钙转运蛋白的调节作用被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨生脉散对糖尿病大鼠心功能和钙转运蛋白表达的影响。方法:高脂饲料喂养雄性SD大鼠4周后注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、曲美他嗪组和生脉散组,对照组全程以普通饲料喂养,以上各组灌胃给药12周并监测大鼠体质量、血糖及动态超声心动,给药后第12周Western blot检测心肌组织钙转运相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,糖尿病模型大鼠第8周开始出现左心室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)降低,左室收缩功能降低;曲美他嗪组、生脉散组自给药第8周EF、FS增高,模型组PLB表达增高, SERCA2a、PLB Ser16+Thr17、NCX1蛋白表达降低;曲美他嗪、生脉散组给药12周后PLB Ser16+Thr17、SERCA2a、NCX1表达增加。结论:生脉散可以通过调节心脏钙转运蛋白增强肌浆网钙回摄,改善糖尿病大鼠心脏收缩功能,为临床防治糖尿病并发的心脏收缩功能损伤提供理论依据。
- 翟取孙明杰崔海峰武乾石晓路
- 关键词：生脉散糖尿病心肌病心脏收缩
- 基于网络药理学探讨生脉散降低钙泄漏保护糖尿病大鼠心肌收缩功能的机制研究被引量：5
- 2022年
- 本研究结合网络药理学和动物实验,探讨生脉散(ShengMaiSan,SMS)降低钙泄漏保护糖尿病大鼠心肌收缩功能的作用机制。通过TCMSP和BATMAN数据库获取SMS活性成分,利用Swiss Target Prediction和GeneCards分别预测SMS活性成分和糖尿病心肌病的潜在作用靶点。获取了1288个SMS潜在作用靶点,1066个糖尿病心肌病疾病靶点,得到180个交集靶点。使用String数据库构建蛋白互作关系网络,Cytoscape软件进行拓扑学分析获得核心靶点,Metascape平台进行GO(gene ontology)和KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)富集分析。筛选出39个核心作用靶点,KEGG通路分析涉及钙信号通路等159条通路。结合文献报道筛选与糖尿病心肌病收缩功能相关的靶点,最终聚焦于钙信号调节通路。腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、SMS组和曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)组,检测左心室血流动力学,急性分离大鼠心肌细胞后进行心肌细胞收缩和钙瞬变同步检测,同时检测肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙库容量和钙泄漏水平及钙泄漏相关蛋白。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠左室和心肌细胞收缩功能降低,钙转运紊乱;与模型组相比,SMS组和TMZ组都可使左心室最大收缩压增高,最大收缩舒张速率增高,心肌细胞收缩幅度增高,降低舒张期Ca2+浓度,降低SR钙泄漏水平,使雷诺丁受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)磷酸化水平降低,两给药组无显著性差异。SMS可能通过钙信号通路靶点,下调RyR2磷酸化水平、降低SR钙泄漏,增强心肌钙敏感性,增加心肌细胞收缩幅度,增加左室收缩压、左室最大收缩舒张速率,保护糖尿病大鼠心肌收缩功能。本研究动物福利和实验过程均遵循中国中医科学院医学实验中心实验动物伦理委员会的规定。
- 黄聪孙明杰崔海峰孙丽华武乾翟取石晓路
- 关键词：生脉散糖尿病心肌病钙转运
- 黄芪多糖对缺血再灌注损伤脐静脉内皮细胞抗氧化应激机制的探讨
- 目的:探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharides,APS）对缺血再灌注损伤脐静脉内皮细胞氧化应激的影响。方法:将培养至5代的脐静脉内皮细胞分为正常对照组、模型组,模型+APS (APS 25μg·...
- 王红芹孙明杰武乾石晓路
- 关键词：静脉内皮细胞APS缺血再灌注损伤黄芪多糖抗氧化应激
- 文献传递
- 益气复脉合剂抗乌头碱致大鼠心肌细胞动作电位异常的研究被引量：7
- 2016年
- 目的:利用膜片钳技术阐述益气复脉合剂抗心律失常的作用机制。方法:采用酶解法分离大鼠心肌细胞,利用膜片钳方法考察益气复脉合剂抗乌头碱致大鼠心肌细胞动作电位异常的作用。结果:益气复脉合剂可显著缩短乌头碱所致动作电位时程APD、APD_(50)、APD_(90)的延长,对静息电位、超射、幅度及最大上升速率并无明显改变。结论:益气复脉合剂抗乌头碱致室性心律失常的作用机制可能与抑制心室肌细胞的Ca^(2+)内流以及K^+外流有关。
- 武乾李昊娲石晓路孙明杰林谦李岩
- 关键词：动作电位全细胞膜片钳
- 生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能的保护作用被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能的保护作用。方法:高脂饲料喂养大鼠4周后腹腔注射无菌链脲佐菌素(STZ)45mg/kg,血糖值≥16.7mmol/L即为造模成功。成模大鼠随机分为模型组、曲美他嗪组、生脉散组。检测大鼠糖耐量、超声心功能、在体血流动力学、血脂4项、心肌横截面积、心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)蛋白表达。结果:糖尿病大鼠心脏功能及结构均发生显著改变,与对照组比较,模型组心脏重量指数(HMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著增高(P<0.01,P<0.05),左心室收缩期压力最大变化速率(Vdp/dt_(Max))、左心室射血分数(EF)、心肌组织PPARα表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,两给药组HMI、LVEDP显著降低(P<0.05),Vdp/dt_(Max)、EF、PPARα表达均显著增高(P<0.05,P<0.01),两给药组间比较无显著性差异。结论:生脉散可抑制糖尿病所致的心肌肥厚,并保护糖尿病大鼠心脏收缩功能,但不参与调节动物血糖、血脂和胰岛素抵抗。其对糖尿病大鼠心功能的影响可能与PPARα有关。
- 翟取孙明杰崔海峰武乾石晓路
- 关键词：生脉散心脏收缩心肌肥厚
- 注射用丹参冻干粉针与阿司匹林对抗血栓功能相互作用的实验研究
- @@注射用丹参冻干粉针是活血化瘀常用的有效药物，阿司匹林是抗血小板常规使用的药物，二者的联合应用是冠心病临床实践中常见的配伍。
- 武乾农一兵林谦
- 关键词：阿司匹林药物作用
- 文献传递
- 益气活血法对舒张性心力衰竭大鼠心肌细胞钙稳态的影响被引量：11
- 2022年
- 目的研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制。方法采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1∶1组(黄芪3 g、党参1.5 g、丹参3 g、三七1 g)、益气活血2∶1组(黄芪6 g、党参3 g、丹参3 g、三七1 g),每组20只,连续干预12周。治疗4、12周进行心功能检测,测量舒张期左室前壁厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室射血分数和左室短轴缩短率及舒张早期跨二尖瓣血流速度(E)与舒张早期二尖瓣环运动幅度(e)比值(E/e);12周进行血流动力学检测,分别在静息状态和盐酸多巴胺负荷状态下记录左室压力下降速率、左室舒张末期压力(LVEDP)以评价左室舒张功能,记录左室压力上升速率,左室收缩压力(LVESP)以评价左室收缩功能,并记录心率及颈动脉压力;12周后处死大鼠,检测心肌细胞舒缩功能及钙转运情况,测量心肌细胞的收缩速率、舒张速率、收缩50%时间(CT50)和舒张50%时间(RT50);测定钙释放速率、钙回摄速率、钙释放50%时间(CaT50-on)和钙回摄50%时间(CaT50-off),分析钙瞬态数据;Western blot法检测钙转运相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、16-丝氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBS16)、17-苏氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBT17)表达水平。结果干预12周后,全部治疗组均改善大鼠舒缩功能LVEDP、RT50、CT50,益气活血2∶1组改善舒张早期二尖瓣血流速度E峰/舒张早期二尖瓣环纵向运动速率e峰(E/e)比值、多巴胺负荷下LVEDP和逆转心室重构(降低左室前壁和后壁厚度)。在细胞水平,全部治疗组均缩短心肌细胞CT50、RT50、CaT50-on和降低CaMKⅡ表达,两组益气活血治疗组还可降低PKA过表达,益气活血2∶1组可降低CaT50-off和改善PLBS16低磷酸化
- 刘静徐江林石晓路刘璐李思耐崔海峰黄雁超武乾万洁周鹍崔晓云李岩逯金金李冬高群贾文浩孙明杰林谦
- 关键词：舒张性心力衰竭益气活血法钙稳态
- 芪参桃红颗粒对心力衰竭小鼠心肌重构的干预作用及对自噬相关miRNA的影响被引量：2
- 2023年
- 目的:观察芪参桃红颗粒对压力负荷心力衰竭模型小鼠不同时期胸主动脉缩窄(Transverse Aortic Constriction,TAC)术后2周、4周心肌重构的干预作用及对自噬和相关微RNA(miRNA)的影响。方法:将90只C57小鼠随机分为:模型组(M组)、芪参桃红颗粒组(后简称QSTH,T组)、QSTH+雷帕霉素组(TR组)、QSTH+3-甲基腺嘌呤组(T3M组)、依那普利组(E组),假手术组(S组)。于术后2周、4周,监测心功能,行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色、凋亡检测并定量分析,于透射电镜下观察左室组织自噬体形成情况,并对S组、M组、T组左室组织行miRNA测序并验证。结果:术后2周时,T组在提高左心射血分数方面优于其他组(P<0.05),术后4周时,T组、E组在提高左室心射血分数方面优于其他组;除S组,其他组可见不同程度心脏几何形状变形、心肌肥厚。T组和E组相比较其他组,心肌纤维凋亡百分比更低(P<0.05)。除S组,其他组可见自噬滤泡、自噬体及自噬溶酶体,肌纤维细胞排列紊乱。M组相较于S组,测序结果提示新陈代谢通路、溶酶体通路与心肌自噬的联系非常密切并且其富集因子较高,具有显著的差异性;在T组较M组中,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、溶酶体通路富集明显,与自噬密切相关。结论:QSTH有效改善由压力负荷导致的心力衰竭小鼠的心功能及其心肌重构,其作用机制可能是基于miRNA调节自噬通量以产生相应的保护作用。
- 靳嘉麟刘静万洁李冬逯金金崔晓云周鹍高群李天力贾文浩武乾李岩林谦
- 关键词：心肌重构自噬MIRNA基因测序
