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霉酚酸酯对糖尿病肾组织炎性因子表达的抑制作用被引量：1: 2007年; 目的探讨霉酚酸酯(MMF)在糖尿病肾组织中发挥抗炎作用及其机制。方法MMF治疗2型糖尿病大鼠,观察肾组织单核/巨噬细胞浸润,及转录因子(NF)-κB p65、神经生长因子表达的变化;不同浓度的霉酚酸干预高糖环境下培养的肾小球系膜细胞,测定细胞间粘附分子(ICAM)-1、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1及神经生长因子(NGF)表达的变化。结果MMF治疗能显著改善糖尿病大鼠肾功能,伴肾小球NF-κB p65活性明显下降,NGF表达水平明显降低,单核/巨噬细胞浸润显著减轻。霉酚酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞ICAM-1、MCP-1和NGF高表达有显著的抑制作用。结论MMF很可能通过降低NF-κB活性,间接抑制炎性因子表达、炎症细胞浸润。霉酚酸对高糖环境下肾小球系膜细胞ICAM-1、MCP-1和NGF的高表达有显著抑制作用。; 吴小燕贾汝汉张波陈玲查冬青; 关键词：糖尿病肾病炎症霉酚酸酯

霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用被引量：4: 2006年; 目的:观察霉酚酸酯(MMF)对2型糖尿病大鼠肾组织中神经生长因子(NGF)的影响。方法:应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,然后分别用胰岛素、MMF及二者联合干预治疗。采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中NGF及单核/巨噬细胞(CD68)的表达水平。结果:(1)高糖高脂饮食+小量STZ后,大鼠血糖升高,且血胰岛素水平不低。继续喂养6周后大鼠肾重/体重、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)等指标较正常组明显升高;(2)糖尿病组大鼠肾组织中NGF、CD68表达较正常组明显增加。治疗6周后,MMF+胰岛素组NGF表达水平显著降低,单核/巨噬细胞浸润减轻,肾功能指标及组织病理学损害明显改善。结论:(1)糖尿病模型建立后6周,已出现糖尿病肾病早期改变;(2)2型糖尿病大鼠肾组织中NGF过量表达,MMF的肾脏保护作用可能与减少肾组织中NGF表达,减轻单核/巨噬细胞的浸润有关;(3)同时应用MMF和胰岛素能增强对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用,这可能与MMF抗炎和胰岛素降血糖双重保护作用有关。; 查冬青吴小燕徐联芳贾汝汉; 关键词：2型糖尿病动物模型霉酚酸酯神经生长因子炎症

ACEF评分对急性心梗患者经皮冠状动脉介入术后发生急性肾损伤的预测价值: 2023年; 目的探讨年龄-肌酐-射血分数(age-creatinine-ejection fraction,ACEF)评分对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后发生造影剂引起的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)的预测价值。方法回顾性分析2013-12-01/2018-12-31日作者医院收治的356例行PCI的AMI患者的临床资料,计算所有患者的ACEF评分,按照ACEF评分中位数将患者分为低分组(ACEF<1.055,n=178)及高分组(ACEF≥1.055,n=178),分析两组各项临床指标差异及CI-AKI发生率差异。采用单因素及多因素Logistic回归分析AMI患者发生CI-AKI的危险因素。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析不同危险因素对预测AMI患者PCI后发生CI-AKI的灵敏度及特异度。结果356例AMI患者中CI-AKI发生人数为31人,总发生率为8.71%,其中高分组患者CI-AKI发生率显著高于低分组(12.36%vs.5.06%,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示高白细胞计数(white blood cell,WBC)、低血磷、高ACEF评分是AMI患者发生CI-AKI的独立危险因素。ROC曲线结果显示,ACEF评分对AMI患者发生CI-AKI的预测价值优于WBC及血磷。ACEF评分最佳截取值在1.19时,灵敏度为61.30%,特异度为66.20%。结论ACEF评分可以很好地预测AMI患者PCI术后CI-AKI的发生。; 赵良玉查冬青司晓芸; 关键词：经皮冠状动脉介入术

无肝素透析治疗尿毒症并发颅内出血16例分析: 2008年; 张弘刘剑华查冬青朱芳尹丽霞杨力; 关键词：无肝素透析颅内出血透析治疗尿毒症慢性肾功能衰竭患者

神经生长因子在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义被引量：2: 2005年; 目的建立2型糖尿病大鼠模型，观察神经生长因子（NGF）在该大鼠肾组织中的表达及单核／巨噬细胞（CD68）的浸润情况。方法应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组化技术检测各组肾组织中NGF及CD68的表达水平。结果①高糖高脂可成功诱导胰岛素抵抗，小量STZ可使血糖升高，达到糖尿病标准。2型糖尿病大鼠模型制备成功后，继续喂养6周，血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、肾重／体重增加等特征，肾组织出现明显基底膜增厚、系膜区扩张等病理学改变。②糖尿病组大鼠肾组织中NGF、CD68表达较正常组明显增加。且NGF、CD68二者数量呈正相关。结论①糖尿病模型建立后6周，已出现糖尿病肾病早期改变。②NGF可能通过介导炎症反应参与糖尿病肾脏损害过程，且此炎症反应至少部分与单核／巨噬细胞的增殖活化及浸润有关。; 查冬青吴小燕徐联芳贾汝汉; 关键词：神经生长因子 2型糖尿病肾组织肾脏损害

脂联素受体及血管紧张素Ⅱ受体二聚化在高糖刺激肾小管上皮细胞损伤中的作用及机制: 目的脂联素及其受体的异常可促进糖尿病及糖尿病肾病的发生发展。血管紧张素受体拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂可通过提高脂联素的表达减轻糖尿病性蛋白尿及糖尿病肾病的进展。本文通过制备高糖刺激肾小管上皮细胞损伤模型,探讨脂联素...; 查冬青; 关键词：高糖肾小管上皮细胞

CPPT教学模式在肾脏病教学中的运用被引量：2: 2021年; 为培养学生自主学习的能力及临床实践能力,提高教学效果,探索临床病理生理及治疗(Clinical Pathophisiology and Therapy,CPPT)教学模式在肾脏病教学中的应用。整合基础课程和肾脏病理于内科肾脏病的教学中,理论结合实际病例,通过考试、调查问卷以及教师组对授课班级评价反馈综合评价CPPT教学模式的效果。结果显示,采用CPPT教学模式的学生肾脏病部分平均考试成绩高于普通班(P<0.05);学生对CPPT课程教改模式予以高度肯定;班级授课教师对其授课班级的评价较高。CPPT教学模式可在内科肾脏病教学中顺利实施并有助于提高教学效果。; 查冬青冯惠玲姚涛张莲於文丽吴小燕; 关键词：CPPT 肾脏病教学方法

高糖诱导足细胞发生自噬: 马特安丁国华陈星华查冬青

血管紧张素Ⅱ诱导足细胞c-Abl的表达改变被引量：2: 2012年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导下大鼠肾脏及条件永生性小鼠足细胞c-Abl的表达变化。方法采用AngⅡ泵（400ng·kg^-1·min^-1）植入sD大鼠皮下的方法建立AngⅡ输注模型，24只大鼠成模后被随机分为AngⅡ输注2周组、AngⅡ输注4周组、AngⅡ输注＋替米沙坦（ARB，3mg·kg^-1·min^-1）干预2周组及4周组，同时设生理盐水输注组和健康对照组，每组6只。分别于成模后2周末、4周末处死大鼠取肾。电镜下观察。肾脏足细胞超微结构的改变；免疫荧光法检测肾脏c-Abl表达；实时PCR及Western印迹检测c-AblmRNA及蛋白水平的改变。对于体外培养条件永生性小鼠足细胞，免疫荧光法检测足细胞肾脏c．Abl的表达，实时PCR及Western印迹法检测足细胞在AngⅡ不同作用浓度（10^-9mol／L-10^-6mol／L）及不同作用时间点（0h、3h、6h、12h、24h）c-AblmRNA和蛋白水平的变化。结果（1）免疫荧光检测结果显示肾脏足细胞有c．Abl表达；实时PCR及Western印迹结果显示AngⅡ输注2周组和4周组大鼠肾脏c-Abl表达增加（P〈0．05），ARB干预组大鼠肾脏c-Abl表达较同期AngⅡ输注组均有降低（P〈0．05）。（2）体外培养的条件永生性小鼠足细胞胞质及胞核有c-Abl表达。AngⅡ可诱导培养的小鼠足细胞c-AblmRNA及蛋白表达增加（P〈0．05），且呈时间和剂量依赖性。结论c-Abl在肾足细胞及体外培养足细胞均有表达，AngⅡ可诱导c-Abl表达上调。c-Abl可能参与了AngⅡ诱导的足细胞损伤。; 陈星华任志龙马特安查冬青陈铖丁国华; 关键词：足细胞 C-ABL

AcSDKP对糖尿病肾病小鼠肾组织的保护作用及机制: 目的糖尿病肾病是终末期肾脏病的主要原因之一.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转换酶水化的一种生理性四肽，己被证实具有抗炎及抗纤维化作用.本文通过对糖尿病肾病小鼠模型的研究，探讨...; 查冬青吴小燕; 关键词：糖尿病肾病足细胞

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