徐联芳
- 作品数：27 被引量：73H指数：4
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 当归注射液与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠残肾模型微血管保护作用比较被引量：2
- 2007年
- 目的探讨当归对大鼠残肾模型中肾脏新生血管形成的干预作用，及与缬沙坦治疗作用相比较。方法通过SD大鼠5／6肾切除建立慢性肾功能衰竭动物模型，设假手术组6只，生理盐水对照组6只，当归治疗组7只，缬沙坦治疗组6只，当归加缬沙坦治疗组6只。12周后采集血样、24h尿样及肾组织，常规病理检查判断肾小球硬化和肾小管间质损害程度；采用免疫组化染色技术，分析浸润肾组织巨噬细胞数，毛细血管密度和增生内皮细胞数。结果与假手术组相比，生理盐水对照组肾功能下降，肾间质纤维化明显，肾小球毛细血管指数（GCI）和肾小管周毛细血管指数（PCI）均显著低于假手术组（P〈0．01）。当归、缬沙坦、当归加缬沙坦治疗能显著增加肾小球和肾间质毛细血管数目（P〈0.01），并能延缓肾功能恶化、肾间质纤维化，其中GCI和PCI密度与肌酐清除率（CCr）、间质纤维化程度密切相关。并且当归不降低肾小球滤过率。与缬沙坦合用还可避免单独使用缬沙坦时CCr降低。结论当归能改善大鼠残肾模型新生血管形成和增加毛细血管密度，与缬沙坦有类似治疗作用。
- 王群徐联芳水华李晓宁杨仁勇
- 关键词：当归毛细血管
- 缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用被引量：4
- 2004年
- 目的 :研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其保护作用。方法 :将 2 4只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和缬沙坦组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原 ,转化生长因子 β1(TGF - β1)和核因子 -κB(NF -κB)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。 结果 :手术组肾间质Ⅲ型胶原 ,TGF - β1和NF -κB的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。缬沙坦组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF - β1、NF -κB的表达下调 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,AngⅡ增加。 结论 :缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF - β1、NF -κB的过度表达 ,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用。
- 水华徐联芳陈德基
- 关键词：肾间质纤维化核因子ΚB
- 普伐他汀和福辛普利对糖尿病大鼠肾小球中TGF-β_1的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 研究普伐他汀与福辛普利联合使用对糖尿病大鼠肾小球中TGF -β1的影响 ,探讨其对糖尿病肾病的保护机制。方法 将 40只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、普伐他汀组、普伐他汀联合福辛普利组 (联合组 ) ,每组 10只。给予普伐他汀 (2 0mg·Kg-1·d-1)和福辛普利 (15mg·Kg-1·d-1)治疗 12周后 ,观察大鼠UPE、LDL、Scr及左肾重 /体重 ,免疫组化LSAB法检测肾小球中TGF -β1和FN的表达 ,并采用医学病理图像分析系统测定肾小球系膜基质指数 (M/G)。结果 联合组与普伐他汀组比较 ,各生化指标无显著性差异 ,但UPE、左肾重 /体重比值、M/G明显减少 (P <0 0 5 ) ;肾小球中TGF -β1的表达下调 (P <0 0 5 ) ,同时FN表达亦相应下调(P <0 0 5 )。结论 普伐他汀和福辛普利联合较单独应用普伐他汀使糖尿病大鼠肾小球中TGF -β1的表达下调更明显 。
- 於文丽徐联芳杨仁勇
- 关键词：普伐他汀福辛普利肾小球糖尿病大鼠显著性差异
- 重组人红细胞生成素6000U每周1次治疗非透析患者肾性贫血的临床观察
- 2004年
- 观察重组人红细胞生成素 (rHuEPO)每周 1次皮下注射治疗非透析患者肾性贫血的临床疗效及副反应。方法 选择慢性肾功能衰竭并肾性贫血的非透析患者 3 0例 ,治疗组 15例 ,采用rHuEPO 60 0 0U每周 1次皮下注射 ;对照组 15例 ,采用相同产品rHuEPO 3 0 0 0U每周 2次皮下注射。治疗期间 ,监测血常规、肝肾功能、电解质、血压及各种不良反应。结果 试验组显效 7例、有效 5例、无效 2例 ;对照组显效 6例、有效 4例、无效 2例 ,治疗前后两组治疗观察指标及副反应均无统计学差异。结论 rHuEPO每周 1次注射方法与分次注射有同样治疗价值 ,且减少病人负担 。
- 於文丽徐联芳杨仁勇王群
- 关键词：重组人红细胞生成素肾性贫血
- 注射用盐酸头孢甲肟治疗急性细菌性感染的有效性和安全性被引量：6
- 2006年
- 目的：评价国产注射用盐酸头孢甲肟治疗急性细菌性感染的有效性和安全性。方法：在呼吸系统和泌尿系统感染患者中，以日本产注射用盐酸头孢甲肟（商品名：倍司特克）作对照药进行多中心随机对照研究。试验药和对照药的用法均为每次1．0g，静脉滴注，每日2次，疗程7—10d。试验组和对照组可供意向性治疗（intention-to-treat，ITT）分析的病例分别为71例、68例，可供符合方案数据（perprotocol population，PP）分析的病例分别为68例、64例。结果：ITT人群中，试验组和对照组的有效率分别为88.7％和86．8％，不良反应发生率分别为5.6％和7．4％；PP人群中，试验组和对照组的有效率分别为92．7％和92．2％，细菌清除率分别为96．7％和94．6％。两组数据比较均无统计学差异（P〉0，05）。ITT分析与PP分析结果一致。结论：国产注射用盐酸头孢甲肟与日本产注射用头孢甲肟同是治疗临床常见细菌性感染的安全、有效的药物。
- 徐凌云熊盛道刘晓城杨炯丁国华徐启勇徐联芳尹平景淑芳曾繁典
- 关键词：注射用盐酸头孢甲肟细菌感染有效性安全性
- 当归注射液对大鼠残肾微血管的影响被引量：1
- 2006年
- 目的 探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法 选择SD雄性大鼠19只，建立5／6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组（假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只）。12周后，采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果 与假手术组相比，对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数（GCI）和肾小管周毛细血管指数（PCI）均显著降低（P〈0．01）；当归治疗组GCI和PCI明显增加（P〈0．05），肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善，而且GCI和PCI与肌酐清除率（CCr）、间质纤维化程度密切相关。结论 当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度，从而延缓肾问质纤维化的发生。
- 王群徐联芳杨静水华李晓宁杨仁勇
- 关键词：5/6肾切除当归毛细血管
- 苯那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用被引量：4
- 2002年
- 目的 研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对其保护作用。方法 将 2 4只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和苯那普利组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原 ,转化生长因子 β1(TGF -β1)和核因子—kB(NF kB)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。结果 手术组肾间质Ⅲ型胶原 ,TGF - β1和NF kB的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P<0 0 5 )。苯那普利组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF - β1、NF kB的表达下调 ,AngⅡ减少 ,差异显著 (P <0 0 5 )。结论 苯那普利可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF - β1、NF kB的过度表达 ,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用。
- 水华徐联芳陈德基於文丽
- 关键词：苯那普利输尿管梗阻肾脏
- 霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的:观察霉酚酸酯(MMF)对2型糖尿病大鼠肾组织中神经生长因子(NGF)的影响。方法:应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,然后分别用胰岛素、MMF及二者联合干预治疗。采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中NGF及单核/巨噬细胞(CD68)的表达水平。结果:(1)高糖高脂饮食+小量STZ后,大鼠血糖升高,且血胰岛素水平不低。继续喂养6周后大鼠肾重/体重、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)等指标较正常组明显升高;(2)糖尿病组大鼠肾组织中NGF、CD68表达较正常组明显增加。治疗6周后,MMF+胰岛素组NGF表达水平显著降低,单核/巨噬细胞浸润减轻,肾功能指标及组织病理学损害明显改善。结论:(1)糖尿病模型建立后6周,已出现糖尿病肾病早期改变;(2)2型糖尿病大鼠肾组织中NGF过量表达,MMF的肾脏保护作用可能与减少肾组织中NGF表达,减轻单核/巨噬细胞的浸润有关;(3)同时应用MMF和胰岛素能增强对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用,这可能与MMF抗炎和胰岛素降血糖双重保护作用有关。
- 查冬青吴小燕徐联芳贾汝汉
- 关键词：2型糖尿病动物模型霉酚酸酯神经生长因子炎症
- 神经生长因子在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义被引量：2
- 2005年
- 目的建立2型糖尿病大鼠模型，观察神经生长因子（NGF）在该大鼠肾组织中的表达及单核／巨噬细胞（CD68）的浸润情况。方法应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组化技术检测各组肾组织中NGF及CD68的表达水平。结果①高糖高脂可成功诱导胰岛素抵抗，小量STZ可使血糖升高，达到糖尿病标准。2型糖尿病大鼠模型制备成功后，继续喂养6周，血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、肾重／体重增加等特征，肾组织出现明显基底膜增厚、系膜区扩张等病理学改变。②糖尿病组大鼠肾组织中NGF、CD68表达较正常组明显增加。且NGF、CD68二者数量呈正相关。结论①糖尿病模型建立后6周，已出现糖尿病肾病早期改变。②NGF可能通过介导炎症反应参与糖尿病肾脏损害过程，且此炎症反应至少部分与单核／巨噬细胞的增殖活化及浸润有关。
- 查冬青吴小燕徐联芳贾汝汉
- 关键词：神经生长因子2型糖尿病肾组织肾脏损害
- p38有丝分裂素激活蛋白激酶在白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子中的作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)对白蛋白诱导的大鼠肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)及核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分别加入不同浓度白蛋白(5、15、30 g/L)或/和SB203580(p38MAPK抑制剂),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分别检测RANTES mRNA及蛋白表达水平;应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化;p38MAPK的磷酸化水平分析采用Western印迹法。结果白蛋白呈浓度和时间依赖性上调RANTES mRNA及蛋白表达水平,呈时间依赖性激活NF-κB活性,白蛋白明显刺激了p38MAPK磷酸化水平增高,SB203580可抑制白蛋白刺激的RANTES表达与NF-κB活性。结论白蛋白通过p38MAPK信号通路刺激RANTES的表达和NF-κB的活性。
- 水华丁国华徐联芳
- 关键词：白蛋白核因子-ΚB肾小管上皮细胞
