杨春艳
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
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- FKN对人外周血单个核细胞PKC-ERK1/2活化和TNF-α表达的影响
- 2009年
- 目的探索FKN-CX3CR1在单个核细胞中可能存在的信号传导途径及促进动脉粥样硬化形成的机制,并探讨蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法(1)用Ficoll密度梯度离心法分离抗凝人外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分为4组:对照组、FKN组、Ro31-8220(PKC特异性阻断剂)和PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)组。(3)用Western blot法检测单个核细胞中磷酸化ERK1/2表达。(4)用ELISA法检测培养液中TNF-α的表达。结果(1)FKN组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较对照组显著增多(P<0.05)。(2)Ro31-8220组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P<0.05)。结论FKN-CX3CR1可能通过PKC/ERK途径诱导单个核细胞TNF-α的表达,最终促进动脉粥样硬化的形成和进展。
- 雷明明孙健吴哲杨春艳陈玉花
- 关键词：FKN肿瘤坏死因子蛋白激酶C
- fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用被引量：4
- 2008年
- 目的:通过鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对不规则趋化因子fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法:将抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果:FKN组与空白组比较NF-κB、TNF-α表达明显增多(P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达明显减少(P<0.05);PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论:FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的:FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。
- 孙健张文琪郑柳颖雷明明陈玉花郭惠娇娄小倩吴哲杨春艳
- 关键词：CX3CR1核因子-ΚB卡托普利
- 主动脉夹层导致急性心肌梗死典型病例1例
- 2007年
- 宋春莉雷明明王丽娟杨春艳吴哲
- 关键词：主动脉夹层
- FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及NF-κB在其中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的通过研究FKN对单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并探讨了核因子-κB在其中的作用。方法(1)抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、PDTC组。(3)应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-KB表达情况.(4)应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果(1)FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多。(2)NF-κB阻断剂PDTC组较FKN组TNF-α表达明显减少。结论(1)FKN-CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用,其机制之一可能是通过增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α而实现的。(2)FKN可能通过激活NF-κB,进而促进TNF-α的表达。
- 孙健赵吉光于凤秀郑柳颖雷明明杨春艳侯文丽
- 关键词：动脉粥样硬化FKNCX3CR1核因子-ΚB肿瘤坏死因子
- 趋化因子FKN对外周血单个核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及卡托普利的干预作用被引量：6
- 2007年
- [目的]通过研究趋化因子(fractalkine,FKN)对单个核细胞合成核因子-κB(nuclear factor?κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的信号传导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用。[方法]①抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。②将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、卡托普利组。③应用免疫细胞化学法检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况。④应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]①FKN诱导组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL较空白组NF-κB(3.80±0.95)%和TNF-α(80.5±5.5)pg/mL表达显著增多(P<0.05)。②卡托普利干预组NF-κB(27.55±1.96)%和TNF-α(1119.3±116.2)pg/mL较FKN组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL表达显著减少(P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN-CX3CR1诱导的单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应。
- 孙健赵吉光郑柳颖雷明明郭惠娇杨春艳吴哲
- 关键词：FKN核因子-ΚB卡托普利
- 趋化因子FKN对单个核细胞MMP-2表达的影响及PKC在其中的作用
- 2008年
- 目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对单个核细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法采用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞。将提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组及Ro31-8220(PKC阻断剂)组。应用明胶酶谱法检测各组单个核细胞中MMP-2表达情况。结果MMP-2在FKN组〔(619±34.77)INT·mm2〕较空白组〔(3285±54.69)INT·mm2〕表达明显减少(P<0.05),在Ro31-8220组〔(2478.33±64.31)INT·mm2〕较FKN组表达明显增多(P<0.05)。结论趋化因子FKN可以抑制单个核细胞MMP-2的表达,这一作用可能是通过PKC途径实现的。
- 孙健雷明明杨春艳吴哲李淑萍王红
- 关键词：动脉粥样硬化FKNPKCMMP-2
