郭惠娇
- 作品数：4 被引量：32H指数：3
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- 趋化因子FKN对外周血单核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及蛋白激酶C在其中的作用被引量：24
- 2008年
- [目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用。[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞。②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、RO31-8220(PKC特异性阻断剂)组。③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达。④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]FKN、RO31-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%,(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P<0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达;而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TNF-α。
- 郑柳颖孙健雷明明郭惠娇侯文丽吴哲
- 关键词：FKN核因子-ΚB肿瘤坏死因子蛋白激酶C
- fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用被引量：4
- 2008年
- 目的:通过鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对不规则趋化因子fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法:将抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果:FKN组与空白组比较NF-κB、TNF-α表达明显增多(P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达明显减少(P<0.05);PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论:FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的:FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。
- 孙健张文琪郑柳颖雷明明陈玉花郭惠娇娄小倩吴哲杨春艳
- 关键词：CX3CR1核因子-ΚB卡托普利
- FKN对人单个核细胞NF-κB活化和TNF-α合成的影响及卡托普利的干预作用
- 实验目的:通过对FKN诱导的单个核细胞内NF-κB及细胞培养液中TNF-α的测定,旨在研究以下内容:(1)FKN在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能的信号转导途径;(2)NF-κB在FKN促进动脉粥样硬化形成中的作用及转导...
- 郭惠娇
- 关键词：FRACTALKINENF-ΚBPI3K卡托普利
- 文献传递
- 趋化因子FKN对外周血单个核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及卡托普利的干预作用被引量：6
- 2007年
- [目的]通过研究趋化因子(fractalkine,FKN)对单个核细胞合成核因子-κB(nuclear factor?κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的信号传导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用。[方法]①抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。②将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、卡托普利组。③应用免疫细胞化学法检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况。④应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]①FKN诱导组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL较空白组NF-κB(3.80±0.95)%和TNF-α(80.5±5.5)pg/mL表达显著增多(P<0.05)。②卡托普利干预组NF-κB(27.55±1.96)%和TNF-α(1119.3±116.2)pg/mL较FKN组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL表达显著减少(P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN-CX3CR1诱导的单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应。
- 孙健赵吉光郑柳颖雷明明郭惠娇杨春艳吴哲
- 关键词：FKN核因子-ΚB卡托普利
