李世蒙
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军第八五医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能的影响。方法 制作创伤失血性休克大鼠动物模型 ,随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的 1、 2、 3、 6、 12h时间点测血浆TNF α水平 ,将各组各时间点大鼠活杀 ,取肺、脾做病理学检查 ,创伤失血性休克组在 2h和 6h时将动物杀死后取脾行电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化IL 2、IL 4标记。结果 大鼠创伤失血性休克后 ,血浆INF α水平持续增高 ,6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤 ,脾小体早期增生 ,后期出现萎缩。电镜显示 ,脾小体增生期腺淋巴细胞增殖活化 ,萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL 2表达为主 ,萎缩期以IL 4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF α表达水平 ,减轻脾、肺组织损伤 ,光镜下脾小体持续增生 ,免疫组化标记结果变化不大。结论 创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活 ,随后出现了向TH2 的漂移 ,最后淋巴细胞功能衰竭。原因是早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应 。
- 李世蒙霍正禄
- 关键词：创伤失血性休克地塞米松IL-4
- 多发性创伤早期SIRS与CARS被引量：5
- 2003年
- 随着社会的发展,致伤因素不断增加,现代创伤呈现的伤情重而复杂,其救治成功率尚不容乐观.众多研究表明,如何减少或避免多发性创伤早期全身性损害是有效提高创伤治愈率、减少死亡率和伤残率的关键因素.现代观念认为,创伤、感染等重症疾患虽然可能源于不同诱因,但最终都会引起自身的免疫失控,导致过激的炎症反应及免疫障碍.因此,深刻认识多发伤早期SIRS与CARS的发病机制和病理生理,有助于临床救治.
- 李世蒙霍正禄
- 关键词：多发性创伤SIRSCARS
- 地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用。方法 制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组)。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白细胞介素(IL) - 1β、IL - 10水平,取肺、脾做光镜检查。结果 大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF -α水平持续增高,6h达高峰;IL - 1β、IL - 10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾。地塞米松能显著降低血浆TNF -α、IL - 1β、IL - 10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生。结论 早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL - 10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用。
- 李世蒙霍正禄杨维权曹晖
- 关键词：白细胞介素-1Β白细胞介素-10地塞米松创伤失血性休克
- 创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能变化及地塞米松对其影响被引量：2
- 2004年
- 目的探讨创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能变化及地塞米松对其影响。方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,大鼠随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,将各组各时间点大鼠活取肺、脾做病理学检查,取2、6h时间点创伤失血性休克组脾做电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)标记。结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩。电镜显示脾小体增生期脾淋巴细胞增殖活化,脾小体萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大。结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,最后淋巴细胞功能衰竭。通过早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能。
- 李世蒙霍正禄
- 关键词：失血性休克白细胞介素地塞米松淋巴细胞
- 创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能变化及地塞米松的影响
- 目的:研究创伤失血性休克大鼠早期持续炎症反应对T淋巴细胞的影响并探讨早期大剂量应用地塞米松对创伤失血性休克大鼠炎性反应及T淋巴细胞功能的影响.方法:制作创伤失血性休克大鼠动物模型,SD大鼠随机分为3组:A组为正常对照组,...
- 李世蒙
- 关键词：创伤失血性休克地塞米松白介素-2白介素-4
- 文献传递
