曹晖
- 作品数：18 被引量：72H指数：5
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 东菱克栓酶对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护作用
- 目的研究东菱克栓酶对兔全脑缺血-再灌注损伤的治疗作用,探讨减轻心肺复苏(CPR)后脑再灌注损伤的有效措施。方法采用根据Pittsburg方法改良的开胸致颤模型,将32只新西兰兔随机分为3组,假手术组不致颤,常规复苏组、东...
- 余猛进曹晖梅冰康舟军
- 关键词：心肺复苏一氧化氮
- 文献传递
- 急性八角莲中毒1例救治体会被引量：3
- 2002年
- 曹晖何建霍正禄余猛进
- 关键词：药物中毒病例报告
- 巴曲酶对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究巴曲酶对兔全脑缺血-再灌注损伤的治疗作用,探讨减轻心肺复苏(CPR)后脑再灌注损伤的有效措施。方法采用根据Pittsburg方法改良的开胸致颤模型,将32只新西兰兔随机分为3组,假手术组不致颤,常规复苏组、巴曲酶组致颤6分钟后复苏,巴曲酶组于复苏开始时给予巴曲酶静脉推注(0.3Bu/kg),复苏后4小时、12小时分别取血测血清NO浓度,第二次取血后终止实验,取脑皮质行电镜、光镜观察。结果CPR4小时常规复苏组、巴曲酶组血清NO浓度显著增高,巴曲酶组较常规复苏组明显降低(P<0.05);12小时常规复苏组进一步升高(P<0.05),但巴曲酶组与4小时相比相差不显著。皮质组织学检查发现常规复苏组神经细胞水肿疏松,部分神经元固缩;线粒体、粗面内质网水肿;胞核浓缩、深染,严重者出现细胞凋亡;毛细血管内可见微血栓形成。而巴曲酶组细胞肿胀、线粒体及粗面内质网肿胀较前者减轻,固缩神经元明显减少;未见毛细血管内微血栓形成。结论巴曲酶对兔全脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,而降低NO浓度可能是其作用机理之一。
- 余猛进曹晖梅冰康舟军
- 关键词：巴曲酶缺血-再灌注心肺复苏一氧化氮
- 急诊抢救重度海洛因中毒46例分析
- 目的:了解急性重度海洛因中毒的临床特点,探讨海洛因中毒的救治方法。方法:回顾分析2001 年1月至2005年6月我科救治的急性重度海洛因中毒患者共46例。结果:通过应用纳络酮、呼吸机辅助通气以及对症支持等综合抢救措施,4...
- 张文军周彬霍正禄曹晖马艳梅
- 文献传递
- 巴曲酶对兔心肺复苏的脑保护作用
- 目的:研究巴曲酶对兔心肺复苏(CPR)的脑保护作用,探讨脑复苏的有效措施。方法:采用根据Pittsburg方法改良的开胸致颤模型,将32只新西兰兔随机分为3组,假手术组不致颤,常规复苏组、巴曲酶组致颤6分钟后复苏,巴曲酶...
- 曹晖梅冰康舟军张文军
- 文献传递
- 大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型中p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平的改变被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨创伤失血性休克复合内毒素打击模型中大鼠腹腔巨噬细胞 (M)内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的改变。方法 制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击动物模型 ,检测伤后 90min、4h血清中TNF-α、IL - 1β含量的改变及大鼠腹腔M内p38MAPK磷酸化水平的变化 ,并观察致伤组大鼠肺及小肠组织的病理改变。 结果 大鼠在创伤失血性休克复合内毒素打击后血清TNF -α、IL - 1β的含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,腹腔M内p38MAPK磷酸化水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,致伤组大鼠肺及小肠组织炎症病理改变显著。结论 p38MAPK的激活状态可能在大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型的炎症反应中占有重要地位。
- 何建刘海霞霍正禄周彬梅冰曹晖
- 关键词：创伤失血性休克内毒素P38丝裂原活化蛋白激酶TNF-ΑIL-1Β
- 心肺复苏与溶栓疗法被引量：4
- 2004年
- 曹晖霍正禄
- 关键词：心肺复苏CPR溶栓疗法复苏成功率神经功能障碍心肺脑复苏
- 东菱克栓酶对CPR后脑缺血—再灌注的保护作用
- 目的研究东菱克栓酶对兔心肺复苏后脑缺血—再灌注的治疗作用,探讨减轻心肺复苏(CPR)后再灌注脑损伤的有效措施。方法采用根据Pittsburg方法改良的开胸致颤模型,将32只新西兰兔随机分为3组,假手术组不致颤,常规复苏组...
- 余猛进曹晖
- 关键词：东菱克栓酶心肺复苏
- 文献传递
- 心肺复苏后血清细胞因子与脑组织的变化以及巴曲酶对其影响的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的研究巴曲酶对兔心肺复苏（CPR）后血液黏度、细胞因子及脑皮质、海马CA1区组织结构的变化与复苏成功率之间的关系。方法40只新西兰大耳白兔随机分为三组：①假手术组：8只；②常规复苏组：16只；③复苏加巴曲酶治疗组：16只。各组均于复苏后4、12h各取血7mL，用以测定全血黏度、血浆黏度、血清TNF-α、血清NO浓度。动物死亡后即刻取脑皮质、海马CA1区进行光镜、电镜检查，未死亡者24h后处死取脑皮质、海马CA1区进行光镜、电镜检查，同时计算死亡率。结果CPR4、12h常规复苏组、巴曲酶组全血黏度（高切、低切）、血浆黏度、血清TNF—α浓度、血清NO浓度均显著增高，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05），但巴曲酶组增高程度较常规复苏组小（P〈0．05）。光、电镜检查，假手术组均无异常，常规复苏组和巴曲酶组损伤明显，巴曲酶组优于常规组。复苏后24h存活率假手术组100％、常规复苏组37．5％、巴曲酶组72．2％，常规复苏组存活率显著降低（P〈0．05）。结论CPR后兔全血黏度、血浆黏度增高，血清TNF-α、NO持续升高，巴曲酶可降低全血黏度和血浆黏度，抑制CPR后血清TNF-α、NO升高。巴曲酶可通过上述机制减轻CPR后的脑组织损伤并提高CPR动物24h存活率。
- 康舟军霍正禄曹晖
- 关键词：心肺复苏血黏度巴曲酶
- 严重创伤患者血清黏附分子的变化及不同复苏液的治疗作用被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨严重创伤患者血清中性粒细胞黏附分子CD11b、血清可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)的动态变化及乳酸林格氏液 (LR)、 7 5 %氯化钠 (7 5 %HTS)和 2 0 %白蛋白 (2 0 %Albumin)的治疗作用。方法 6 0例严重创伤患者 (ISS计分 16 4 1分 )分为ISS≤ 2 5组和ISS >2 5组 (均再分为LR、HTS和Albumin组 )。分别采用流式细胞仪和ELISA法测定CD11b及sICAM 1表达。结果 ①创伤 4h后各处理组CD11b、s ICAM 1显著升高 (P <0 0 5 ) ;12～ 4 8hISS >2 5组各点均较ISS≤ 2 5组显著增高 (P <0 0 5 ) ;② 2 4～ 4 8hHTS组和Albumin组较LR组明显低 (P <0 0 5 ) ;③ISS >2 5组患者MODS发生率及病死率较ISS≤ 2 5组高 (P =0 0 1,P =0 0 6 ) ;HTS和Albumin组MODS发生率及病死率较LR组低 (P =0 0 5 ,P =0 0 6 )。结论 严重创伤时 ,PMNCD11b及sICAM 1表达增加 ,并与病情轻重相关 ;采用 7 5 %氯化钠及 2 0 %白蛋白复苏时CD11b和sICAM 1表达值及MODS发生率。
- 梅冰曹晖衣月玲霍正禄
- 关键词：CD11B严重创伤SICAM-1血清黏附分子
