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朱梅影

作品数:6 被引量:40H指数:3
供职机构:上海交通大学更多>>
发文基金:上海市卫生局青年科研基金更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 3篇结肠
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维化
  • 2篇小鼠
  • 2篇结肠炎
  • 2篇姜黄素
  • 2篇白细胞介素
  • 2篇肠纤维化
  • 1篇电池
  • 1篇电池组
  • 1篇压力传感器
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症性
  • 1篇炎症性肠病
  • 1篇氧化酶
  • 1篇乙酸
  • 1篇源性
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...
  • 1篇上皮细胞

机构

  • 5篇上海交通大学...
  • 3篇上海交通大学
  • 1篇厦门市第一医...

作者

  • 6篇朱梅影
  • 4篇陈维雄
  • 3篇陆允敏
  • 2篇陈尼维
  • 2篇陈红旗
  • 2篇欧洋肖
  • 1篇朱金水
  • 1篇赵凯
  • 1篇赵祥运
  • 1篇殷瓅
  • 1篇张惠箴
  • 1篇金湧
  • 1篇秦环龙

传媒

  • 2篇中华消化杂志
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇同济大学学报...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2018
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
电子胶囊压力传感器二次校准装置与方法
本发明提供了一种电子胶囊压力传感器二次校准装置与方法,包括外壳,控制电路,电池组,压力校准模块,气孔,数据通讯接口,存储模块,系统状态指示灯,按键等。本发明基于电子胶囊使用前压力检测数据和同时记录的二次校准装置压力检测数...
赵凯陈红旗朱梅影崔柳
姜黄素治疗炎症性肠病的研究进展被引量:8
2010年
炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其发病与免疫系统功能紊乱密切相关。姜黄素是一种具有抗炎、抗纤维化、抗氧化、抗肿瘤作用的多酚类物质,近年研究表明其在IBD中通过免疫调节发挥明显抗炎作用。本文就姜黄素抗炎、抗纤维化的作用机制及其用于IBD治疗的研究进展作一综述。
朱梅影陈维雄
关键词:炎症性肠病姜黄素免疫系统
白细胞介素-10对上皮-间质转化及内质网应激在肠纤维化中的影响被引量:1
2012年
目的探讨白细胞介素(IL)-10对小鼠肠道纤维化及上皮一间质转化(EMT)的作用,以及该作用与内质网应激(ERS)的关系。方法42只IL-10。小鼠分为纤维化模型组(,2—18)、IL-10治疗组(n=12)和溶剂对照组(n=12),另取18只野生型小鼠作为阴性对照组。IL-10治疗组和溶剂对照组分别于第12周开始腹腔内注射IL-10和0.9%NaCl溶液,纤维化模型组和阴性对照组不予处理。采用HE染色及Masson胶原三色染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中胶原I、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-细胞钙黏蛋白(E—cad)mRNA的表达。采用定量免疫组织化学染色检测小鼠结肠组织中α—SMA和E-cad的表达。结果16周纤维化模型组、溶剂对照组结肠黏膜组织损伤评分(7.00±0.90和7.17±1.17)及胶原面积比[(17.78±4.15)%和(18.564-3.81)%]较阴性对照组[1.50±1.38和(9.11±2.99)%]和IL-10治疗组[4.33±0.82和(12.56±1.39)%]均明显升高(F=36.150,F=11.280;P=0.000)。12、14、16周纤维化模型组、溶剂对照组GRP78、α-SMA、胶原I表达量较同期阴性对照组均明显升高(均P〈0.05),E-cad表达量较阴性对照组明显降低(P〈0.05)。12周纤维化模型组CHOPmRNA表达量[(0.95±0.12)%]较阴性对照组[(0.21±0.12)%]明显升高(t=5.188,P=0.000),但在14、16周各组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。14、16周IL-10治疗组GRP78、a-SMA、胶原I表达量[14周:(0.73±0.31)%,(1.18±0.11)%,(1.10±0.49)%;16周:(O.57土0.16)%,(O.81±0.50)%,(O.76±0.25)%]较纤维化模型组均明显降低(P〈O.05),E—cad表达量[14周:(O.73±0.29)%;16周:(0.97士0.25)%]较纤�
欧洋肖陆允敏秦环龙陈红旗朱梅影陈维雄
关键词:白细胞介素-10纤维化生物转化上皮细胞内质网
内源性硫化氢抗氧化作用对乙酸溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜损伤的影响被引量:2
2018年
目的探讨内源性硫化氢(H_2S)对乙酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响。方法健康昆明小鼠40只,随机分为4组:对照组、模型组、硫氢化钠(Na HS)组、DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组。小鼠禁食12 h后,模型组、Na HS组及PAG组给予单次8%的乙酸0.15 m L灌肠建立小鼠溃疡性结肠炎模型。灌肠后24 h,Na HS组、PAG组分别腹腔注射H_2S供体Na HS(50μmol/kg)及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂PAG(10 mg/kg),并对小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)进行评估。3 d后处死小鼠,取结肠组织进行大体和病理学损伤评分,生化法检测病变结肠组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及血清H_2S,ELISA法检测结肠组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1),Western印迹法检测结肠组织CSE的表达。结果与对照组相比,模型组、Na HS组、PAG组的DAI及大体、病理学损伤评分和病变结肠组织MDA含量均增高(P<0.05),Na HS组较模型组降低(P<0.05),PAG组则高于Na HS组及模型组(P<0.05)。PAG组血清H_2S含量及结肠CSE表达量均低于其他3组(P<0.05)。相较于对照组及Na HS组,模型组血清H_2S含量降低(P<0.05),结肠CSE表达量升高(P<0.05)。模型组结肠组织HO-1、NQO-1、GSH含量和SOD活力均低于对照组(P<0.05),Na HS组则显著高于对照组(P<0.05),PAG组低于Na HS组及模型组(P<0.05)。结论在乙酸诱导的溃疡性结肠炎模型中,H_2S可抑制小鼠的肠黏膜损伤,其机制可能与H_2S上调抗氧化酶有关。
梁慧洁陈尼维赵祥运朱梅影伏桂香闫厚煜
关键词:溃疡性结肠炎乙酸抗氧化酶
姜黄素对大鼠肠纤维化的作用及其机制研究被引量:7
2011年
目的 探讨姜黄素在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠纤维化中的抗纤维化作用和机制.方法 SD大鼠40只随机分组,模型组(10只)、治疗组(10只)和对照组(10只)分别于第1、8、15、22和29天予TNBS 10 mg、15 mg、20 mg、25 mg和30 mg灌肠,另取10只大鼠给予50%乙醇灌肠,作为阴性对照(正常组).从实验周期第1天起,治疗组大鼠每日予姜黄素30 mg/kg腹腔注射,对照组每日予0.9%NaCl腹腔注射,模型组和正常组不予处理.采用HE染色及Masson胶原三色染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用ELISA法检测结肠黏膜中Th1/Th2型细胞因子IL-2、TNF-α、IL-4、IL-17的含量,采用荧光定量PCR法检测结肠黏膜中肠纤维化相关细胞因子如转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)、Smad3、胶原Ⅰ、ⅢmRNA的表达.结果 模型组与对照组大鼠结肠组织大体损伤评分[(6.14±1.07)分,(6.17±1.47)分]及组织损伤评分[(8.42±1.40)分,(8.17±1.47)分]、胶原面积比(36.59%±4.07%,37.18%±4.05%)较正常组[分别为(2.13±0.64)分,(2.25±1.28)分和25.43%±5.39%]明显升高(均P<0.05).模型组与对照组大鼠黏膜组织中IL-2[(378.25±29.90)ng/L,(410.06±64.74)ng/L]、TNF-α[(87.11±23.85)ng/L,(100.41±12.59)ng/L)]、IL-17[(47.80±5.62)ng/L,(41.45±2.12)ng/L]含量及TGF-β1(4.71%±2.71%,4.12%±3.01%)、CTGF(10.33%±6.99%,11.46%±4.72%)、Smad3(9.35%±7.32%,10.11%±3.80%)、胶原Ⅰ(1.52%±1.11%,1.57%±1.35%)、胶原Ⅲ(3.04%±1.33%,3.03%±3.53%)mRNA表达量较正常组[分别为(179.74±20.73)ng/L,(35.47±7.13)ng/L,(14.48±7.52)ng/L和0.90%±1.13%,0.53%±0.47%,0.62%±0.44%,0.16%±0.09%,0.18%±0.10%]均明显升高(均P<0.05).而治疗组大鼠结肠组织大体损伤评分[(4.00±1.07)分]及组织损伤评分[(5.13±1.46)分]、胶原面积比(30.01%±7.56%),IL-2[(223.91±28.04)ng/L]、TNF-α[(44.19±
朱梅影陆允敏欧洋肖张惠箴陈维雄
关键词:姜黄素结肠纤维化白细胞介素2
康复新液治疗小鼠实验性结肠炎的研究被引量:22
2011年
目的:探讨康复新液对恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎的影响及其机制。方法:健康昆明小鼠60只分为5组:正常对照组、模型对照组、康复新液A组、康复新液B组、康复新液C组。除正常组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模并给予不同形式的药物干预。造模5d后处死,进行疾病活动指数(DAI)、大体和组织学损伤评分,提取肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),以荧光定量聚酶链反应(PCR)检测表皮生长因子(EGF)、激活蛋白1(AP-1)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素4(IL-4)的表达量。结果:(1)模型组、康复新液A组的DAI、大体和组织学损伤评分均显著高于正常组;康复新液B组则显著低于模型组而更接近于正常组;康复新液C组高于正常组但低于模型组(P<0.05);(2)LPMC中模型组和康复新液A组的EGF表达量显著低于正常组;而AP-1、NF-κB、IL-4的表达量均显著高于正常组。康复新液B组EGF的表达量与正常组无显著差异,而AP-1、NF-κB、IL-4的表达量显著低于模型组而接近正常组。康复新液C组EGF的表达量低于正常组,而AP-1、NF-κB、IL-4的表达量低于模型组而高于正常组。结论:康复新液具有促进EGF表达以修复黏膜的作用,且可通过抑制AP-1、NF-κB、IL-4等炎性递质的表达来达到全身及局部的抗炎作用。
陆允敏金湧陈维雄朱金水陈尼维殷瓅朱梅影
关键词:康复新液结肠炎
共1页<1>
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