公共文化服务平台

缺铁性贫血及白血病患者红细胞质膜氧化还原系统的活性: 1994年; 本文用质膜不透性的铁氰化钾做为电子受体,研究了缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)及白血病患者的红细胞(RBC)质膜的氧化还原系统活性。用完整RBC与铁氰化钾共同温育,经6、10、20分钟后分别检测铁氰化钾还原率,发现IDA患者高于健康人,白血病患者高于IDA患者。; 周家琴曹香红岑溪楠焦选茂刘树森; 关键词：缺铁性贫血白血病

恶性淋巴瘤合并肺间质浸润的特征研究被引量：1: 2003年; 目的提高对恶性淋巴瘤合并肺部病变的认识和诊疗水平。方法报告 1例合并多器官侵犯的非霍奇金淋巴瘤 ,其外周血、骨髓及淋巴结、皮肤标本分别采用光镜、免疫组化染色和胸部CT研究肿瘤细胞的特征。结果本例患者肿瘤为B淋巴细胞来源 ,表达CD 2 0、CD 45RA ,肿瘤细胞胸部浸润表现双肺弥漫性云雾状分布 ,磨玻璃状密度增高影 ,纵隔内淋巴结肿大。化疗效果差。结论恶性淋巴瘤出现肺间质浸润少见。; 欧晋平马明信曹香红李挺涂平; 关键词：恶性淋巴瘤肺部病变并发症

TCR独特型DNA疫苗诱导抗淋巴系统肿瘤免疫反应的实验研究被引量：9: 2000年; 本研究观察TCR独特型DNA疫苗诱导BALB c小鼠抗肿瘤免疫反应的情况。用CEM淋巴瘤细胞系和BALB c小鼠作模型 ,RT PCR扩增CEM细胞系特异性重排的TCRVβ基因 ,克隆到真核表达载体pcDNA3中作为DNA疫苗。用肌内注射法免疫小鼠 ,间接免疫荧光法检测小鼠抗体生成和用MTT法测定CTL活性以检测抗独特型的细胞免疫。结果发现 ,接种DNA疫苗后第 4周开始小鼠血清中即可检测到特异性抗独特型抗体 ,抗体滴度在第 6周达高峰 ,应用IL 6为免疫佐剂可使抗体滴度明显增高。上述结果表明 ,TCR独特型DNA疫苗可以诱导小鼠产生抗淋巴瘤细胞的独特型特异性抗体 ,应用IL; 张野坪朱平石永进卜定方曹香红朱强王奕嘉马明信虞积仁; 关键词：DNA疫苗淋巴系统肿瘤

恶性血液病患者mdr1基因启动子区甲基化状态及其与表达的关系被引量：8: 2004年; 为了探讨多药耐药 (mdr1)基因启动子区的甲基化状态及其与表达的关系 ,采用甲基化敏感的HpaⅡ酶切结合竞争性定量PCR检测 5 4例急性白血病 (AL)和 9例多发性骨髓瘤 (MM)患者mdr1基因启动子区位于转录起始点上游 - 110和 - 5 0bp处两个CCGG位点 (I区和Ⅱ区 )的甲基化率 ;半定量RT PCR检测mdr1基因的表达水平。结果显示I区、Ⅱ区及总甲基化率均与表达呈负相关 ,I区比Ⅱ区相关密切 (r分别为 - 0 .6 4和 - 0 .4 0 )。低甲基化组(n=36 )mdr1高表达率显著增高 (P <0 .0 0 1)。与化疗敏感组 (n =8)相比 ,耐药组 (n=16 )I区 (P =0 0 5 )、Ⅱ区 (P <0 .0 5 )和总甲基化率 (P <0 .0 5 )均减低。与未化疗组 (n =36 )相比 ,化疗后组 (n =14 )I区和总甲基化率均减低 (P <0 .0 5 ) ,Ⅱ区甲基化率也减低 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。化疗后组随甲基化率减低 ,mdr1表达升高 ,但尚无统计学意义 (P =0 .0 6 )。结论 :AL和MM患者骨髓mdr1基因表达水平与基因转录起始点上游 - 110和- 5 0处两个CCGG位点的甲基化程度呈负相关 ,且与 - 110处关系更密切。化疗后及耐药病人mdr1基因甲基化水平相对降低。化疗后mdr1基因表达增高与其甲基化水平降低有关。; 朱燕武淑兰卜定方李渊朱强曹香红; 关键词：急性白血病多药耐药基因甲基化

以骨骼疼痛为首发表现的慢性粒细胞白血病局灶性急变一例并文献复习被引量：1: 2015年; 【摘要】目的加深对慢性粒细胞白血病（CML）局灶性急变的认识，探讨其早期发现的有效检测方法。方法观察1例以骨骼局灶性急变为首发表现的CML患者的临床表现、实验室及辅助检查、治疗方案，并对相关文献进行复习。结果该例患者胸骨骨髓象、流式细胞学、染色体核型分析均支持CML慢性期诊断，但髂骨骨髓象及荧光原位杂交技术（FISH）检测显示已进入急变期，提示该CML患者已发生局灶性急变。结论CML急变可以局灶性急变的形式出现，PET-CT检查有助于早期发现并确定急变的病灶部位。; 陈杰甫王文生初荣岑溪南王莉红任劭珉曹香红朱强王茫桔梁赜隐任汉云; 关键词：白血病粒细胞慢性骨骼疼痛

混合系白血病基因相关白血病骨髓细胞形态学特征被引量：3: 2005年; 目的通过观察混合系白血病(Mixed lineage leukemia, MLL)基因相关白血病患者骨髓细胞形态学特征,了解MLL基因重排特征与FAB形态学分型的关系.方法用多重巢式RT-PCR方法检测214例白血病和淋巴瘤的常见白血病相关融合基因,选择有MLL基因异常的白血病患者骨髓细胞涂片做光镜下的形态学观察,比较具有不同MLL基因异常的白血病细胞的形态学差异.结果患者中发现MLL基因异常者14例,其中有 MLL/AF6融合基因者5例,骨髓细胞形态学均为FAB-M5型,具有典型的原始单核细胞白血病的特征:在光镜下均表现为细胞体积大,染色质疏松,细胞核折叠,有1～2个大而清晰的核仁,胞质嗜碱性呈毛玻璃样.多数细胞核旁淡染区明显,胞浆内可见细长型奥氏小体,染色体纤细.过氧化物酶染色阴性,非特异脂酶染色阳性,可被氟化钠抑制.其他MLL基因异常7例,包括MLL部分串联重复(PTD),MLL/AF10融合基因,MLL/AF4阳性者,分别属于M1,M4型,MDS和幼稚淋细胞白血病.结论 MLL基因异常主要见于与单核细胞相关的白血病,MLL/AF6重排可能是急性原始单核细胞型白血病一种独立亚型的重要标志,该融合基因可能与单核细胞分化有更密切的关系.; 杨英朱平张英曹香红朱强; 关键词：MLL基因骨髓细胞形态学细胞体积核仁

急性白血病合并严重血小板增多症被引量：1: 2006年; 目的探讨急性白血病合并严重血小板增多症的细胞遗传学特点及其临床和实验室特征。方法报告1例罕见的急性白血病合并严重血小板增多症病例的临床资料并结合相关文献进行分析。结果应用染色体常规G显带方法没有发现细胞遗传学异常,其他实验室特征包括外周血小板数达1 224×109/L,骨髓中原始细胞主要表达髓系细胞免疫标志,骨髓培养示巨核细胞集落形成单位高于正常对照并有空白自发集落生成。结论急性白血病与合并的血小板增多症可能有共同的发生机制,常规染色体检查结果阴性可能意味着染色体发生了更为复杂的改变,需用更先进的方法才能检出。; 王文生朱强石勇进曹香红马明信; 关键词：急性白血病血小板增多症

分子杂交技术检测免疫球蛋白基因重排的意义: 1996年; 目的：探讨分子杂交技术检测免疫球蛋白基因重排的意义。方法：采用Ｊ＿Ｈ和Ｃ＿λ探针，经Ｓｏｕｔｈ－ｅｒｎ印迹法检测１２例确诊或疑诊血液系统肿瘤患者的２０份淋巴结、血和骨髓细胞的Ｉｇ基因重排。结果：发现Ｂ－ＮＨＬ、ＣＬＬ、ＨＣＬ和ＭＭ均有不同于胚系的重排模式，而淀粉样变性、ＣＭＬ、Ｔ－ＡＬＬ和鼻咽癌为胚系模式。结论：克隆性Ｉｇ基因重排仅见于Ｂ细胞，可作为Ｂ细胞克隆性增殖的证据，用于Ｂ细胞恶性增生性疾病的诊断，也可以用于分析Ｂ细胞肿瘤的克隆来源。; 武淑兰王丽辉薛海鹏曹香红岑溪南王颖; 关键词：免疫球蛋白基因重排分子探针技术

应用PCR－SSCP法探讨外周血B细胞参与多发性骨髓瘤的发病被引量：1: 1996年; 为探讨多发性骨髓瘤（ＭＭ）的克隆起源，经形态学及ＡＢＣ法筛选１８例外周血无浆细胞污染的ＭＭ患者，采用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术扩增免疫球蛋白重链ＣＤＲ３区编码基因，并经单链构象多态性（ＳＳＣＰ）法分析其单链构象多态性。经平行检测患者外周血（ＰＢ）和骨髓（ＢＭ）标本，发现１５例ＢＭ及１１例ＰＢ获得预期的克隆特异性ＰＣＲ产物为８０～１１０ｂｐ，其中９例ＰＢ和ＢＭ获得相同的ＰＣＲ产物，８例为１条扩增条带，其ＳＳＣＰ分析可见２条单链，另１例ＰＣＲ产物为２条扩增条带，其ＳＳＣＰ分析可见３条单链，同一患者ＰＢ与ＢＭ标本的单链泳动速度一致。提示至少６０％ＭＭ患者ＰＢ和ＢＭ不仅ＰＣＲ产物一致，其单链构象也一致，研究结果证实了外周血Ｂ细胞参与ＭＭ的发病。; 王丽辉武淑兰王颖曹香红薛海鹏朱平; 关键词：多发性骨髓瘤骨髓瘤聚合酶链反应 B细胞

“金龙胶囊”抑制HL-60细胞生长并诱导细胞凋亡被引量：13: 2002年; 目的:研究中药金龙胶囊冻干粉(Jin Long Capsules,简称JLC)对人白血病细胞的作用及其机制。方法:应用台盼兰拒染法观察0.01mg/ml、0.02mg/ml、0.04mg/ml JLC对HL-60细胞的抑制作用,光镜及透射电镜观察细胞结构变化,DNA电泳、流式细胞术等检测细胞凋亡。结果:1.JLC可抑制HL-60细胞的生长,这种作用呈剂量和时间依赖性;2.JLC作用后细胞出现典型的凋亡形态学改变,DNA片段化,流式细胞仪可检出亚G_1期细胞;3.JLC作用后细胞阻滞于G_0/G_1期,S期细胞减少。结论:金龙胶囊冻干粉对白血病细胞有诱导凋亡作用,主要作用于S期。; 赵冬梅石永进关大创曹香红刘素宾武淑兰; 关键词：HL-60 金龙胶囊细胞凋亡中药

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

曹香红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

曹香红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈