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曹文娟

作品数:10 被引量:7H指数:2
供职机构:南华大学医学院病原生物学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省高校创新平台开放基金湖南省普通高等学校更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 10篇衣原体
  • 10篇沙眼
  • 10篇沙眼衣原体
  • 6篇细胞
  • 6篇NALP3
  • 5篇细胞分泌
  • 5篇分泌
  • 5篇THP-1
  • 5篇IL-18
  • 4篇通路
  • 3篇P38MAP...
  • 2篇炎性
  • 2篇衣原体感染
  • 2篇沙眼衣原体感...
  • 2篇体感
  • 2篇拮抗
  • 2篇抗菌肽
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇蛋白

机构

  • 10篇南华大学
  • 1篇吉首大学
  • 1篇美国德州大学
  • 1篇湖南中医药大...

作者

  • 10篇曹文娟
  • 9篇李忠玉
  • 7篇周洲
  • 6篇陆春雪
  • 5篇唐双阳
  • 5篇杨晓玉
  • 5篇粟盛梅
  • 5篇戴文婷
  • 4篇马康康
  • 3篇刘良专
  • 2篇贺红梅
  • 1篇谢小兵
  • 1篇钟光明
  • 1篇黄秋林
  • 1篇吴移谋
  • 1篇周辉
  • 1篇戴文婷

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华皮肤科杂...
  • 1篇微生物学免疫...
  • 1篇中国科学:生...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2015
  • 6篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
沙眼衣原体pORF5蛋白激活NALP3炎性复合体和p38MAPK通路诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18
目的探讨沙眼衣原体pORF5蛋白对IL-1β和IL-1 8等促炎性细胞因子的诱生作用,并初步分析其分子机制。方法采用分子生物学方法制备、纯化沙眼衣原体pORF5蛋白,用36μg/mL不同浓度刺激THP-1细胞,并于0h、...
曹文娟杨晓玉戴文婷粟盛梅陆春雪周洲唐双阳刘良专李忠玉
文献传递
NALP3炎性体在沙眼衣原体感染中的作用研究进展
2012年
沙眼衣原体具有广泛的致病谱,不仅是感染性致盲的首要病因,也是性传播疾病的主要病原体。持续性炎症反应与沙眼衣原体感染致病密切相关。NALP3炎性体是一种细胞内多蛋白复合物,在Ct感染所致的持续炎症反应中发挥重要作用。本文就NALP3炎性体的结构和功能及其在沙眼衣原体感染中的作用作一综述。
曹文娟李忠玉
关键词:沙眼衣原体炎症
沙眼衣原体pORF5蛋白激活NALP3炎性复合体和p38MAPK通路诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18
目的探讨沙眼衣原体pORF5蛋白对IL-1β和IL-18等促炎性细胞因子的诱生作用,并初步分析其分子机制。方法采用分子生物学方法制备、纯化沙眼衣原体pORF5蛋白,用3~361μg/mL不同浓度刺激THP-1细胞,并于0...
曹文娟杨晓玉戴文婷粟盛梅陆春雪周洲唐双阳刘良专李忠玉
沙眼衣原体pORF5质粒蛋白经TLR2激活MAPKs信号通路诱导人单核细胞产生前炎症细胞因子
2013年
沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)可引起泌尿生殖道感染,导致不孕、异位妊娠等严重并发症.过度的炎症反应被认为是Ct感染造成机体生殖道免疫病理损伤的重要原因,但其具体机制尚不清楚.本研究旨在探讨Ct质粒蛋白pORF5的潜在致炎活性,以及与TLR2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系.结果表明,pORF5蛋白以剂量和时间依赖方式诱导THP-1细胞产生TNF-α,IL-1β,IL-8等前炎症细胞因子.进一步研究表明,pORF5蛋白能激活p38/MAPK和ERK/MAPK,但不能激活JNK/MAPK;p38/MAPK和ERK/MAPK特异性抑制剂及TLR2抗体能降低前炎症细胞因子产生水平.该研究初步证实,pORF5质粒蛋白经TLR2活化的p38/MAPK和ERK/MAPK通路诱导THP-1细胞产生前炎症细胞因子,pORF5质粒蛋白可能是Ct重要的致病因子,参与Ct炎症病理过程.
周辉黄秋林李忠玉吴移谋谢小兵马康康曹文娟周洲陆春雪钟光明
关键词:沙眼衣原体丝裂原活化蛋白激酶前炎症细胞因子
pORF5质粒蛋白拮抗LL37抗菌肽增强沙眼衣原体感染的初步研究被引量:5
2014年
目的 探讨pORF5质粒蛋白能否通过抑制LL37抗菌肽增强沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染,并初步探讨其分子机制.方法 表达并纯化GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经蛋白酶酶切制备不含GST标签的pORF5蛋白;pORF5蛋白和LL37单独或共孵育衣原体后再感染HeLa细胞,间接免疫荧光技术计数衣原体包涵体形成数量;荧光定量PCR检测TNF-α、LL37基因表达水平.结果 单独Ct感染组衣原体包涵体形成单位(IFU)为3.8×105/ml,LL37处理组IFU为2.0 × 105/ml,pORF5蛋白处理组IFU为3.0×105/ml,pORF5蛋白和LL37共处理组IFU为3.1×10/ml.pORF5蛋白处理组、LL37与pORF5蛋白共处理组和单独Ct感染组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于LL37单独处理组(P<0.05).pORF5蛋白和LL37共同处理组TNF-α表达水平明显高于LL37单独处理组(P< 0.01);pORF5蛋白处理组较Ct处理组LL37基因转录水平下降了19%.结论 pORF5质粒蛋白能拮抗LL37抗菌肽增强Ct感染,其机制可能与上调肿瘤坏死因子α、下调LL37表达相关.
马康康李忠玉粟盛梅曹文娟戴文婷杨晓玉贺红梅钟光明
关键词:沙眼衣原体
沙眼衣原体pORF5质粒蛋白诱导THP-1细胞分泌促炎性细胞因子机制初步研究
<正>目的探讨沙眼衣原体pORF5质粒蛋白对IL-1β和IL-18等促炎性细胞因子的诱生作用,并初步分析其分子机制。方法将pGEX-6p-1/pORF5原核表达载体转化XL1-blue大肠杆菌,IPTG诱导表达pORF5...
曹文娟杨晓玉戴文婷马康康陆春雪周洲唐双阳李忠玉
文献传递
沙眼衣原体pORF5质粒蛋白通过激活NALP3炎性复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18
目的:沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)是导致沙眼、性传播疾病的重要病原微生物。炎症反应是Ct致病的基础,但其具体机制尚不明确。pORF5是由沙眼衣原体质粒基因编码、唯一一种分泌性质粒蛋白。N...
曹文娟
关键词:沙眼衣原体P38
文献传递
pORF5质粒蛋白拮抗LL37抗菌肽促进沙眼衣原体感染研究
目的:探讨pORF5质粒蛋白是否通过抑制LL37促进衣原体感染,并初步探讨其分子机制,为Ct致病机制的深入研究提供实验依据。方法:构建pGEX-6p/pORF5原核表达重组质粒并转化XL1-Blue大肠杆菌,IPTG诱导...
马康康曹文娟陆春雪周洲李忠玉
关键词:沙眼衣原体TNF-Α
文献传递
沙眼衣原体pORF5蛋白激活NALP3炎性复合体和p38MAPK通路诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18
曹文娟杨晓玉戴文婷粟盛梅陆春雪周洲唐双阳刘良专李忠玉
沙眼衣原体pORF5质粒蛋白激活NALP3炎性复合体诱导THP-细胞产生IL-1β和IL-18被引量:3
2015年
目的:探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5质粒蛋白对IL-1β和IL-18等促炎性细胞因子的诱生作用,并初步分析其分子机制。方法:用0、3、6、12、24、36μg/ml不同浓度的pORF5蛋白刺激THP-1细胞,并于0、8、16、24、36 h收集上清及细胞,ELISA检测IL-1β和IL-18的含量;Realtime-PCR检测NALP3炎性复合体mRNA表达水平,Western blot鉴定Caspase-1活化状态;分别用NALP3 siRNA、ASC siRNA转染THP-1细胞24 h或用Caspase-1特异性抑制剂(Z-YVADFMK)预处理THP-1细胞30 min后,再用24μg/ml的pORF5质粒蛋白刺激THP-1细胞24 h,ELISA分析各处理因素对IL-1β和IL-18产生的影响。结果:pORF5质粒蛋白以浓度依赖的方式刺激THP-1细胞产生IL-1β和IL-18。当pORF5质粒蛋白浓度为24μg/ml时,IL-1β和IL-18的表达水平最高,分别为491 pg/ml、186 pg/ml;同时pORF5质粒蛋白以时间依赖的方式刺激THP-1细胞产生IL-1β和IL-18,两者分别在24 h和16 h达到峰值。pORF5质粒蛋白可增强THP-1细胞NALP3、ASC和Caspase-1 mRNA的表达,促进Caspase-1的活化;NALP3-siRNA、ASC-siRNA及Caspase-1抑制剂处理组IL-1β和IL-18的产生水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论:pORF5质粒蛋白通过激活NALP3炎性复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18。
曹文娟戴文婷杨晓玉粟盛梅龚思露贺红梅周洲唐双阳李忠玉
关键词:沙眼衣原体IL-1ΒIL-18
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