文先杰
- 作品数：94 被引量：302H指数：10
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- 鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸对CCD大鼠痛阈的影响
- 2012年
- 目的观察鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠痛阈的影响,探讨脊髓Cav3.3T型钙通道在神经病理痛中的作用。方法鞘内置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(行为学n=8,):CCD+NS组、CCD+Cav3.3反义核苷酸组(CCD+Cav3.3-AS)、CCD+Cav3.3错义核苷酸组(CCD+Cav3.3-MM)、假手术(sham)+NS组。各组大鼠在CCD或sham后第1天开始连续4d每天两次鞘内分别注射Cav3.3-AS、Cav3.3-MM12.5μg/10μl或NS10μl,行为学部分分别观察术后1、3、5、7、10、14d大鼠机械缩足阈值(mechanica lwithdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。结果鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸能显著延缓CCD大鼠痛敏的形成,在CCD术后10d才形成与CCD+NS组类似的痛敏,而鞘内注射Cav3.3错义核苷酸则与NS组无统计学差异。结论脊髓Cav3.3参与神经病理痛的形成,抑制脊髓Cav3.3基因的表达具有疼痛治疗作用。
- 李张军方志源曾因明文先杰
- 关键词：神经病理痛T型钙通道脊髓
- 利多卡因致大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的N-甲基-D-天门冬氨酸受体表达的变化
- 2013年
- 目的评价利多卡因致大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的N．甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体表达的变化。方法健康雄性SD大鼠24只，体重220～250g，6月龄，采用随机数字表发法，将其分为2组（n=12）：生理盐水组（N组）和利多卡因组（L组）。L组经尾静脉输注2％利多卡因4mg·kg-1·min-1至大鼠发生Racinel]I级惊厥，N组以等容量等速率生理盐水替代。于惊厥停止后即刻、6、12h（T1-3）时取海马，采用免疫印迹和RT-PCR法检测NR2B蛋白及mRNA的表达水平。结果与N组比较，L组NR2B蛋白及mRNA表达上调。与L时比较，L组T2-3时NR2B蛋白及mRNA表达下调（P〈0．05）。与B时比较，L组L时NR2B蛋白表达下调（P〈0．05）。结论利多卡因诱发大鼠惊厥时海马神经元含NR2B亚基的NMDA受体表达上调，该变化可能与利多卡因诱发惊厥发作有关。
- 文先杰徐世元张庆国王玲玲梁桦刘洪珍王汉兵杨承祥
- 关键词：利多卡因惊厥受体N-甲基-D-天冬氨酸
- 原位肝移植术期间胃黏膜pH的变化
- 2007年
- 目的探讨原位肝移植术期间胃黏膜pH的变化。方法30例原位肝移植病人,分别于术前（T0）、无肝前期30min（T1）、无肝期5min（T2）、无肝期30min（T3）、新肝期5min（T4）、新肝期30min（T5）、新肝期60min（T6）、术毕（T7）测定MAP、PC-WP、CI、HR、CVP、pHi、Pg-PaCO2、pHa等指标。结果与术前相比,在无肝期和新肝期5min、30min时,MAP、pHi、pHa均下降（P〈0.05～0.01）,以新肝期5min为最低点,而Pg-PaCO2、HR则增高（P〈0.05～0.01）,CVP、PCWP、CI在无肝期下降（P〈0.05～0.01）,在新肝期5min、30min则升高（P〈0.05～0.01）。所有指标在新肝期60min基本恢复至术前水平（P〉0.05）。结论肝移植期间出现剧烈的血流动力学波动,无肝期和新肝初期胃黏膜pH明显下降,提示胃肠道灌注不足和缺血缺氧。pHi监测能及时发现胃黏膜缺血缺氧,以便临床采取相应措施,减少并发症。
- 刘洪珍欧伟明杨承祥文先杰张文璇赖小红
- 关键词：肝移植氢离子浓度
- T型钙通道在罗哌卡因诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用研究
- 目的:观察T型钙通道拮抗剂米贝地尔对罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡的影响,探讨罗哌卡因诱发神经细胞毒性是否与T型钙通道相关。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞随机分为4组:SH-SY5Y细胞正常培养组(A组);SH-...
- 周树勤文先杰李乐赖露颖张庆国徐世元
- 关键词：罗哌卡因SH-SY5Y凋亡T型钙通道
- 文献传递
- 七氟醚对低氧诱导小鼠肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨七氟醚对低氧诱导小鼠肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响.方法 小鼠Lewis肺癌细胞接种于培养板,培养24 h后,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=18）：对照组（C组）和低氧组（H组）、低氧组＋2％七氟醚（HS组）.C组为正常培养组,H组采用94％ N2-5％ CO2-1％O2（2 L/min）孵育4h,HS组采用2％七氟醚和94％ N2（2 L/min）孵育4h.采用Transwell法检测侵袭细胞数,细胞划痕法检测细胞迁移率;采用Western blot检测Beclin 1和LC3Ⅱ的表达水平.结果 与C组比较,H组和HS组侵袭细胞和细胞迁移率升高,Beclin 1和LC3Ⅱ表达上调（P＜0.05）;与H组比较,HS组侵袭细胞数和细胞迁移率降低,Beclin 1和LC3Ⅱ表达下调（P＜0.05）.结论 七氟醚可抑制低氧诱导的小鼠肺癌细胞侵袭和迁移能力,其机制与抑制自噬有关.
- 梁桦赖晓红廖美娟文先杰徐枫张涛杨承祥
- 关键词：细胞低氧肿瘤浸润肿瘤转移
- 低气腹压力对腹腔镜下子宫切除术期间高碳酸血症的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察低气腹压力气腹对腹腔镜手术期间发生高碳酸血症的治疗效果。方法40例ASAⅠ或Ⅱ级全麻下择期行腹腔镜下子宫切除术,气腹后发生高碳酸血症的患者随机分为观察组20例与对照组20例。气腹后当患者PETCO2>45mmHg持续5min后,观察组采用8mmHg气腹压力,对照组仅给予过度通气治疗。抽取动脉血检测气腹前(T1)、气腹后5min(T2)、高碳酸血症后5min(T3)、改低气腹压力后5min或过度通气后5min(T4)、低气腹压力后15min或过度通气后15min(T5)、低气腹压力后30min或过度通气后30min(T6)、低气腹压力后1h或过度通气后1h(T7)时的PaCO2、pH值。同时记录PETCO2、暂停手术或中转开腹的情况。结果观察组在T4,T5,T6,T7的PETCO2、PaCO2显著低于T3(P<0.05)。观察组在T4,T5,T6,T7的pH显著高于T3(P<0.05)。与对照组比较,观察组在T4,T5,T6,T7的PETCO2、PaCO2显著降低(P<0.05)。与对照组比较,观察组在T4,T5,T6,T7的pH显著增加(P<0.05)。观察组均顺利完成手术,对照组有6例暂停手术、2例中转开腹(P<0.01)。结论低气腹压力可有效缓解腹腔镜手术期间并发的高碳酸血症,并降低暂停手术或中转开腹的发生率。
- 黄文祥梁桦文先杰廖美娟郑雪琴杨承祥
- 关键词：气腹高碳酸血症腹腔镜手术
- 脊髓Cav3．2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用
- 2007年
- 目的探讨Cav3.2型钙通道在大鼠慢性神经病理性痛形成中的作用。方法健康雄性SD大鼠,制备大鼠背根神经节慢性压迫（CCD）模型,选取鞘内置管成功的32只大鼠,随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、CCD模型组（CCD组）、CCD＋Cav3.2反义寡聚核苷酸组（CCD＋Cav3.2-AS组）和CCD＋Cav3.2错义寡聚核苷酸组（CCD＋Cav3.2-MM组）。S组和CCD组于CCD后1～4d每天早晚鞘内注射生理盐水10μl;CCD＋Cav3.2-AS组和CCD＋Cav3.2-MM组于CCD后1～4d每天早晚鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸或Cav3.2错义寡聚核苷酸12.5μg（10μl）。各组于CCD前2d和CCD后1～5d测定大鼠机械刺激缩足反应阈值（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。于CCD后5d处死大鼠,取L4,5脊髓节段采用免疫组化法测定脊髓背角神经型一氧化氮合酶（nNOS）的表达。结果与CCD前2d比较,CCD组、CCD＋Cav3.2-AS组和CCD＋Cav3.2.MM组CCD后1～5d MWT和TWL均降低（P〈0.05或0.01）。与S组比较,其余3组CCD后1～5d MWT、CCD后2～5d TWL降低（P〈0.01）。与CCD组比较,CCD＋Cav3.2-AS组术后3～5d MWT和TWL升高（P〈0.01）,CCD＋Cav3.2- MM组差异无统计学意义（P〉0.05）。与S组比较,其余3组脊髓nNOS表达上调（P〈0.01）;与CCD组比较,CCD＋Cav3.2-AS组nNOS表达下调（P〈0.01）,CD＋Cav3.2-MM组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论Cav3.2型钙通道参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成,其机制与抑制脊髓背角nNOS的表达上调有关。
- 文先杰杨承祥李恒彭长征曾因明方志源梁桦
- 关键词：神经痛脊髓
- 盐酸戊乙奎醚对肝移植术中胃黏膜屏障的保护作用
- 目的：探讨盐酸戊乙奎醚对肝移植术中胃黏膜屏障的保护作用。方法：38例原位肝移植病人，随机均分为对照组和盐酸戊乙奎醚组。分别于术前(T0)、无肝前期30min(T1)、无肝期5min(T2)、无肝期30min(T3)、新肝...
- 刘洪珍欧伟明杨承祥文先杰张文璇赖小红
- 关键词：原位肝移植盐酸戊乙奎醚胃粘膜屏障
- 文献传递
- 疼痛治疗的新靶位:T型钙通道
- 2006年
- 李张军方志源曾因明文先杰
- 关键词：T型钙通道疼痛治疗新靶位神经系统信号通路伤害性
- 不同浓度利多卡因对SH-SY5Y细胞乳酸脱氢酶及Caspase-3表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:在离体细胞培养条件下,通过观察利多卡因对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、细胞凋亡率及Caspase-3表达水平的影响,探讨不同浓度利多卡因对SH-SY5Y细胞的神经毒性损伤作用。方法:神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)离体培养,分为4组,即:正常培养组(Con组,即对照组,未经药物处理);0.5%,1%,2%利多卡因组(L1,L2,L3组):分别用相应浓度的利多卡因处理SH-SY5Y细胞10 min。分别检测LDH释放率、细胞凋亡率及Caspase-3表达水平。结果:正常对照组细胞LDH释放率为11.7%,1%和2%利多卡因处理10 min后,LDH释放率明显增加,分别为18.8%和28.5%。Con组细胞凋亡率为6.1%,L1组、L2组、L3组细胞凋亡率分别为14.9%,19.2%和23.0%。正常对照组Capase-3表达相对较低,0.5%利多卡因处理10 min后Caspase-3表达即有增加,1%和2%利多卡因组Caspase-3表达明显增加。结论:3种浓度利多卡因均可致SH-SY5Y细胞损伤,且随浓度的增加,损伤作用明显。
- 文先杰徐世元郑雪琴梁桦杨承祥张庆国刘洪珍
- 关键词：利多卡因细胞培养乳酸脱氢酶细胞毒性
