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张茂银

作品数：21 被引量：62H指数：5
供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 9篇肺损伤
  • 8篇内毒
  • 8篇内毒素
  • 8篇急性肺损伤
  • 5篇蛋白
  • 5篇丝裂原
  • 5篇丝裂原活化蛋...
  • 5篇老年
  • 5篇活化
  • 5篇活化蛋白激酶
  • 5篇激酶
  • 4篇蛋白激酶
  • 4篇蛋白激酶类
  • 4篇手术
  • 4篇酶类
  • 4篇呼吸窘迫
  • 4篇活化蛋白
  • 4篇氨基末端
  • 4篇氨基末端激酶
  • 4篇C-JUN氨...

机构

  • 15篇徐州医学院附...
  • 7篇徐州医学院
  • 4篇北京医院
  • 4篇海门市人民医...
  • 3篇江苏省麻醉学...
  • 2篇江门市人民医...

作者

  • 20篇张茂银
  • 17篇刘功俭
  • 9篇刘苏
  • 9篇成勤
  • 8篇张稳稳
  • 4篇左明章
  • 3篇陈龙
  • 2篇王光磊
  • 2篇齐敦益
  • 1篇孙玉华
  • 1篇封光
  • 1篇李刚
  • 1篇彭玲玲
  • 1篇岳冬梅
  • 1篇张联义
  • 1篇崔修德
  • 1篇陈柏彤
  • 1篇顾勤
  • 1篇戴志华
  • 1篇郁峰

传媒

  • 7篇中华麻醉学杂...
  • 4篇国际麻醉学与...
  • 3篇徐州医学院学...
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中华口腔医学...
  • 1篇临床麻醉学杂...

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
老年患者腹部手术中体温保护减少苏醒期躁动的发生被引量：4
2016年
目的：观察围术期体温保护对老年手术患者苏醒期的影响。方法选择择期行开腹手术的老年患者40例，ASAⅠ～Ⅱ级。其中男24例，女16例，年龄65～78岁。将40例患者用完全随机法分为两组，每组20例，分别为常温处理组（ A组）和体温保护组（ B组）。 A组采用薄被盖住下肢并全身覆盖双层手术单；B组除上述措施外，采用无菌区外覆盖充气升温毯、静脉输入液体加温，术中使用加温液体冲洗腹腔和手术切口。采用多功能监护仪持续监测患者的体温变化和生命体征的变化，记录两组患者围术期体温变化和拔管时间。患者拔管后送入麻醉恢复室，记录患者入恢复室时的躁动评分（ RS）。结果与A组比较，B组患者体温较高并较少发生低体温，躁动评分和苏醒期躁动例数明显低（P＜0．01），其中危险性躁动（评分达3分）的患者A组有6例，而B组则仅有2例，两组差异显著（ P＜0．01）。结论采取保暖措施能维持手术过程的体温平稳，有利于手术的顺利进行和术中患者的病情稳定，同时术中采取保暖措施可以明显降低老年手术患者麻醉后苏醒期躁动的发生率，有利于患者的康复。
张茂银刘苏齐敦益刘功俭
关键词：体温保护老年苏醒期躁动
c-Jun氨基末端激酶在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：2
2011年
目的 评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠80只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=20）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、SP600125组（S组）和二甲基亚砜组（D组）.ALI组、S组和D组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,C组尾静脉注射等容量生理盐水;S组和D组给予LPS后,分别尾静脉注射JNK抑制剂SP600125 30 mg/kg或二甲基亚砜0.2 ml.于给予LPS后4 h时,各组处死10只大鼠,回收支气管肺泡灌洗液（BALF）并取肺组织,采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,计算肺组织湿重/干重比（W/D比）,观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分.各组其余10只大鼠观察至给予LPS后48 h,记录大鼠生存情况.结果 与C组比较,其余各组BALF中TNF-α和IL-1β的浓度、肺组织W/D比和肺损伤评分升高,生存率降低（P〈0.05或0.01）;与ALI组比较,S组BALF中TNF-α和IL-1度、肺组织W/D比和肺损伤评分降低,生存率升高（P〈0.01）,D组差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 JNK的活化参与了大鼠内毒素性急性肺损伤的发生发展.
陈龙成勤陈西艳张岩张茂银张稳稳刘功俭左明章
关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类内毒素血症
糖皮质激素受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：5
2013年
目的评价糖皮质激素受体（GR）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制。方法成年雄性sD大鼠60只，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为4组：对照组（C组，n=6）、RU486组（GR特异性拮抗剂组，R组，n=6）、急性肺损伤组（ALI组，n=24）、RU486＋Au组（RA组，n=24）。Au组尾静脉注射内毒素（LPS）5mg／kg制备大鼠急性肺损伤模型，C组给予等容量生理盐水，R组皮下注射GR拮抗剂RU48620mg／kg，RA组注射RU48620mg／kg90min后注射LPS。ALI组及RA组分别于注射LPS后1、3和6h（T1-3）时，各组随机取8只大鼠，C组与R组于注射生理盐水、RU4861h后处死取肺，检测p-p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的表达。T1时回收支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白和TNF-α的浓度；计算细胞凋亡指数；观察肺组织病理学结果。另取32只大鼠，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=16）：急性肺损伤组（ALI1组）、RU486＋ALI组（RA，组），处理方法同上。观察48h内大鼠生存情况。结果与c组相比，ALI组、RA组BALF蛋白浓度和TNF—d浓度、细胞凋亡指数升高（P〈0．05）、病理学损伤加重；T1-3时p-p38MAPK表达上调，ALI组T2，时MKP-1表达下调，RA组T1-3，时MKP-1表达下调（P〈0．05）；与ALI组相比，RA组BALF蛋白浓度和TNF—α浓度、细胞凋亡指数增加，T1-3时p-p38MAPK表达上调（P〈0．05），T2，时MKP-1表达差异无统计学意义（P〉0．05），RA1组大鼠生存率低于ALI1组（P〈0．05）。结论GR参与大鼠内毒素急性肺损伤的发生发展，其机制与抑制p38MAPK信号转导通路，降低肺组织细胞凋亡有关。
成勤郁峰戴志华陈龙刘苏张茂银张稳稳刘功俭
关键词：内毒素类P38丝裂原活化蛋白激酶
MLK3-MKK3／6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用
2010年
目的 探讨MLK3-MKK3/6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠78只,体重200～250 g,随机分为4组：对照组（C组,n=6）、急性肺损伤组（ALI组,n=24）、MLK3抑制剂K252a组（MK组,n=24）和p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（MS组,n=24）.ALI组尾静脉注射内毒素5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,MK组和MS组于注射内毒素前30 min经尾静脉分别注射K252a 75μg/kg、SB203580 10 mg/kg.ALI组、MK组和MS组于注射内毒素后1、3、6、12 h（1-4）时各组随机取6只大鼠,C组于给予生理盐水后即刻处死取肺,采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度,称重后计算肺湿干重比,采用Western b1ot法测定p-MLK3、p-MKK3/6及p-p38MAPK的表达,观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、MK组和MS组各时点支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度、肺湿干重比、p-MLK3、p-MKK3/6及p-p38MAPK的表达水平升高（P＜0.01）;与ALI组比较,MK组上述指标降低,MS组支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度、肺湿干重比、p-p38MAPK表达水平降低（P＜0.05）.病理学结果显示：MK组和MS组肺组织损伤较ALI组减轻.结论 MLK3-MKK3/6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中起重要作用.
张茂银刘功俭张稳稳刘苏封光
关键词：成人内毒素血症
地塞米松对内毒素性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响
2009年
目的探讨地塞米松（dexamethason，DEX）对急性肺损伤（acute lung injury，AH）大鼠肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）中丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1）的影响，以及AM中MKP-1表达在内毒素性肺损伤中的可能作用。方法大鼠尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型。Westernblot法检测肺巨噬细胞的p38MAPK，磷酸化p38MAPK，MKP-1含量变化；ELISA法检测细胞培养上滴液中TNF-α，IL-6的含量改变。结果脂多糖可使细胞培养上滴液中，TNF—α和IL-6的表达增加（P〈0．05），DEX可以部分逆转上述作用（P〈0．05）。且可诱导内毒素肺损伤模型AM中MKP-1表达增加（P〈0．05）。结论脂多糖促进TWF-α和IL-6的表达，可能是急性肺损伤肺内炎症损害的启动和促进因素；DEX可能通过抑制TNF-α和IL-6的表达并且增加AM中MKP-1的含量，进而抑制p38MAPK，发挥抗炎作用。
张稳稳张茂银顾勤崔修德陈龙刘功俭
关键词：内毒素地塞米松P38MAPK肺保护
模拟临床Ⅰ度和浅Ⅱ度烧伤痛的大鼠模型
目的：建立一种模拟临床Ⅰ度和浅Ⅱ度烧烫伤相关疼痛的大鼠模型.方法：180～220g SD大鼠,雌雄不拘;采用精确温控系统,热板温度设定在85±0.1℃,预先开机半小时保证其温控稳定,其上垫一张定性滤纸.将大鼠放置于固定器...
刘苏张茂银王光磊齐敦益刘功俭刘岳鹏
关键词：烧伤动物模型疼痛
异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c-JUN氨基末端激酶活化的影响被引量：1
2013年
目的探讨异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c—JUN氨基末端激酶（JNK）活化的影响。方法雄性sD大鼠40只，6月龄，体重350～380g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=10），假手术组（s组）仅动静脉置管和气管插管而不制备窒息性心脏停搏；窒息性心脏停搏复苏组（CA—CPR组）采用窒息法建立CA—CPR模型；异丙酚组（P组）于窒息前30min静脉注射异丙酚20mg／kg，继之以40mg·k-1·h-1的速率静脉输注至复苏开始；生理盐水组（Ns组）以等容量生理盐水替代异丙酚，余处理同P组。成功复苏后12h时，处死大鼠，取脑组织，测定湿，干重（W／D）比；采用免疫组化法和Westernblot法测定海马磷酸化JNK（p-JNK）的表达水平，并观察海马病理学结果。结果与s组比较，CA．CPR组、P组和Ns组脑W／D比升高，海马p-JNK表达水平上调（P〈0．05或0．01）；与CA—CPR组比较，P组脑W／D比降低，海马p-JNK表达水平下调（P〈0．05或0．01），Ns组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。P组海马病理学损伤较CA—CPR组减轻。结论异丙酚可抑制大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑组织JNK的活化，从而减轻脑损伤。
陈龙成勤左明章陈西艳张茂银刘功俭
关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类心脏停搏心肺复苏术
胸段硬膜外阻滞对老年胸科手术患者苏醒期躁动的影响被引量：6
2011年
目的 观察胸段硬膜外阻滞对老年患者行胸科手术时全麻苏醒期躁动（emergence agitation，EA）的影响。方法 择期行胸科手术的老年患者40例，ASAⅡ-Ⅲ级。其中男23例，女17例，年龄65岁-78岁，均为食道癌和肺癌患者。将40例患者用完全随机法分为两组（每组20例），分别给予全麻复合硬膜外麻醉（A组）和全身麻醉（B组）。A组在全麻诱导前行硬膜外穿刺，间隙选择T5-6或T6-7之间，局麻药选用1．5％的利多卡因，确定硬膜外麻醉有效后再行全麻诱导。两组患者全麻诱导均采用静注依托咪酯0．2mg／kg-0．3mg／kg、芬太尼3μg／kg-4μg／kg、顺式阿曲库铵0．15mg／kg，诱导成功后插入双腔支气管导管，维持采用吸入l％-3％七氟烷，静脉泵注丙泊酚4mg·kg^-1.h^-1-6mg·kg^-1.h^-1、瑞芬太尼5μg·kg^-1.h^-1-10μg·kg^1.h^-1和顺式阿曲库铵0．1mg·kg^-1·h^-1-0．2mg·kg^-1.h^-1。A组每小时持续经硬外导管注入1．5％利多卡因5ml直至手术结束。B组单纯用全麻，全麻诱导和维持方案与A组相同，维持采用吸入1％-3％七氟烷，静脉泵注丙泊酚4mg·kg^-1.h^-1-6mg·kg^-1.h^-1瑞芬太尼10μg·kg^-1.h^-1-20μg·kg^-1·h^-1和顺式阿曲库铵0．1mg·kg^-1·h^-1-O．2mg·kg^-1·h^-1。两组患者术中出血均〈500ml，手术时间〈3h，维持输液以乳酸钠林格氏液和中分子羟乙基淀粉，保持两组患者的血流动力学平稳，并用肌松监测仪监测使两组患者都达到相同的肌松程度，手术结束前5min给予芬太尼2μg／kg，同时静脉接镇痛泵作术后镇痛，所有患者未使用催醒药。记录两组病例全麻药用量和拔管时间。患者拔管后送入重症加强护理病房（ICU），记录患者入ICU时的躁动评分（restlessness score，RS）。结果 A组和B组比较，RS评分（A组15分，B组32分）和EA例数（A组5例，B组12例）均明显低于B组（P=O．006，P〈O．01），其中危险性躁动（�
陈龙张岩张茂银刘功俭
关键词：硬膜外阻滞老年胸科手术苏醒期躁动
丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响被引量：15
2011年
目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。
陈龙朱煊陈西艳房孝梅张茂银刘功俭
关键词：丙泊酚急性肺损伤白细胞介素-1Β白细胞介素-10
七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶表达和神经细胞凋亡的影响被引量：6
2011年
目的 评价七氟醚麻醉对幼鼠海马c．Jun氨基末端激酶（JNK）表达和神经细胞凋亡的影响。方法健康雄性sD大鼠40只，日龄30～35d，体重100～110g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（Ⅱ=20）：对照组（c组）：吸人含有30％氧气的空氧混合气体5h；七氟醚组（s组）：吸入3％七氟醚5h，并维持麻醉箱氧浓度为30％。苏醒后1h时，每组随机处死10只大鼠，取两侧海马组织，分别采用免疫组化法和Westemblot法测定磷酸化JNK（p-JNK）的表达水平，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。苏醒后24h时，每组随机取10只大鼠，采用Morris水迷宫测试认知功能。结果与C组比较，S组海马组织p-JNK表达上调，周亡细胞计数升高，潜伏期延长和平台象限停留时间缩短（P〈0．05或0．01）。结论吸入3．0％七氟醚可能通过激活JNK信号通路，诱发海马神经细胞凋亡，从而导致幼鼠认知功能降低。
陈龙左明章刘功俭陈西艳张岩成勤张茂银
关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类细胞凋亡海马
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