张稳稳
- 作品数：20 被引量：37H指数：4
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定复合帕瑞昔布对老年全髋置换患者瑞芬太尼输注后痛觉过敏的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:观察右美托咪定复合帕瑞昔布对老年全髋置换患者瑞芬太尼输注后痛觉过敏的影响。方法:选择64例全髋关节置换手术老年患者,采用随机数字表法,分为试验组和对照组,各32例。试验组静注右美托咪定0.5μg/kg和帕瑞昔布钠40 mg;对照组静注等容量的0.9%氯化钠注射液,手术结束患者出手术室时给予自控静脉镇痛泵(PCIA)。比较两组患者拔管时间、恢复呼吸时间、不同时间点的VAS评分及不良事件发生率。结果:试验组拔管时间及呼吸恢复时间略长于对照组,平均手术时间短于对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组1、2、6、12、24 h各VAS评分均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组均未见呼吸抑制;试验组未见寒战及躁动,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);试验组有轻微的恶心呕吐,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组均有轻微嗜睡,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组1 d内镇痛药物追加率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定复合帕瑞昔布对预防老年患者瑞芬太尼输注后痛觉过敏效果显著,术后寒战、躁动等不良事件发生率明显降低。
- 张稳稳张辉颜明齐敦益
- 关键词：帕瑞昔布老年患者痛觉过敏
- 妇科腔镜手术中不同气腹压力对老年患者呼吸循环及术后并发症的影响
- 目的:比较妇科腔镜手术中不同气腹压力对老年患者呼吸循环功能以及术后并发症的影响.
方法:选择择期行妇科腔镜手术的老年患者60例,年龄60-75岁.随机分为两组,L组:术中气腹压力维持在10-11mmHg;H组:...
- 刘苏岳冬梅张稳稳齐敦益刘功俭
- 关键词：老年患者妇科腔镜手术气腹压力呼吸循环功能术后并发症
- 文献传递
- 妇科腔镜手术对不同年龄患者围术期呼吸循环及术后并发症的影响
- 目的 比较妇科腔镜手术中对不同年龄患者呼吸循环功能以及术后并发症的影响.方法 选择择期行妇科腔镜手术的患者60例.按照年龄分为A组：年龄＞60岁；B组：年龄32～60岁.术中在不同的时间点监测患者的心率(HR).平均动脉...
- 刘苏岳冬梅张稳稳张辉齐敦益刘功俭
- 关键词：腔镜手术年龄高碳酸血症并发症
- 己酮可可碱对大鼠脓毒症急性肺损伤p38MAPK活性的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥肺保护作用与p38MAPK活化的关系。方法采用盲肠结扎穿孔致脓毒症模型,将大鼠随机分为Ⅰ组(Sham组)、Ⅱ组(脓毒症CLP组)、Ⅲ组(脓毒症加西黄著胶CLP+V组)、Ⅳ组(脓毒症加生理盐水CLP+N组)、Ⅴ组(脓毒症加SB203580 CLP+SB组)、Ⅵ组(脓毒症加己酮可可碱CLP+PTX组),其中Ⅲ组、Ⅳ组为溶媒对照组。用Western Blot检测假手术组,脓毒症1,3,6,12,24 h后p38MAPK的磷酸化,然后选择1,6,24 h分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h内肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论己酮可可碱可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化抑制促炎因子的过度表达,发挥对脓毒症急性肺损伤的保护作用。
- 崔修德封光张稳稳刘功俭
- 关键词：脓毒症急性肺损伤己酮可可碱P38MAPK
- 己酮可可碱弱化大鼠脓毒症急性肺损伤对p38MAPK/IκBα磷酸化的影响
- 2011年
- 目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥保护作用的上游信号机制。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症模型,将大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+西黄著胶组、脓毒症+生理盐水组、脓毒症+SB203580组、脓毒症+PTX组。检测假手术组、脓毒症组各时间点(1,3,6,12,24 h)p38MAPK及IκBα的磷酸化,然后选择1,6,24 h组分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK及IκBα的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h组肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK及IκBα均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK及IκBα的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论 PTX对脓毒症急性肺损伤的保护作用以及抑制促炎因子产生的作用可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化从而抑制NF-κB的活化而产生的。
- 崔修德封光张稳稳刘功俭
- 关键词：脓毒症急性肺损伤己酮可可碱P38MAPKNF-ΚB
- c-Jun氨基末端激酶在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的 评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠80只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=20）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、SP600125组（S组）和二甲基亚砜组（D组）.ALI组、S组和D组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,C组尾静脉注射等容量生理盐水;S组和D组给予LPS后,分别尾静脉注射JNK抑制剂SP600125 30 mg/kg或二甲基亚砜0.2 ml.于给予LPS后4 h时,各组处死10只大鼠,回收支气管肺泡灌洗液（BALF）并取肺组织,采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,计算肺组织湿重/干重比（W/D比）,观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分.各组其余10只大鼠观察至给予LPS后48 h,记录大鼠生存情况.结果 与C组比较,其余各组BALF中TNF-α和IL-1β的浓度、肺组织W/D比和肺损伤评分升高,生存率降低（P〈0.05或0.01）;与ALI组比较,S组BALF中TNF-α和IL-1度、肺组织W/D比和肺损伤评分降低,生存率升高（P〈0.01）,D组差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 JNK的活化参与了大鼠内毒素性急性肺损伤的发生发展.
- 陈龙成勤陈西艳张岩张茂银张稳稳刘功俭左明章
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类内毒素血症
- 糖皮质激素受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的评价糖皮质激素受体（GR）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制。方法成年雄性sD大鼠60只，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为4组：对照组（C组，n=6）、RU486组（GR特异性拮抗剂组，R组，n=6）、急性肺损伤组（ALI组，n=24）、RU486＋Au组（RA组，n=24）。Au组尾静脉注射内毒素（LPS）5mg／kg制备大鼠急性肺损伤模型，C组给予等容量生理盐水，R组皮下注射GR拮抗剂RU48620mg／kg，RA组注射RU48620mg／kg90min后注射LPS。ALI组及RA组分别于注射LPS后1、3和6h（T1-3）时，各组随机取8只大鼠，C组与R组于注射生理盐水、RU4861h后处死取肺，检测p-p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的表达。T1时回收支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白和TNF-α的浓度；计算细胞凋亡指数；观察肺组织病理学结果。另取32只大鼠，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=16）：急性肺损伤组（ALI1组）、RU486＋ALI组（RA，组），处理方法同上。观察48h内大鼠生存情况。结果与c组相比，ALI组、RA组BALF蛋白浓度和TNF—d浓度、细胞凋亡指数升高（P〈0．05）、病理学损伤加重；T1-3时p-p38MAPK表达上调，ALI组T2，时MKP-1表达下调，RA组T1-3，时MKP-1表达下调（P〈0．05）；与ALI组相比，RA组BALF蛋白浓度和TNF—α浓度、细胞凋亡指数增加，T1-3时p-p38MAPK表达上调（P〈0．05），T2，时MKP-1表达差异无统计学意义（P〉0．05），RA1组大鼠生存率低于ALI1组（P〈0．05）。结论GR参与大鼠内毒素急性肺损伤的发生发展，其机制与抑制p38MAPK信号转导通路，降低肺组织细胞凋亡有关。
- 成勤郁峰戴志华陈龙刘苏张茂银张稳稳刘功俭
- 关键词：内毒素类P38丝裂原活化蛋白激酶
- MLK3-MKK3／6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用
- 2010年
- 目的 探讨MLK3-MKK3/6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠78只,体重200～250 g,随机分为4组：对照组（C组,n=6）、急性肺损伤组（ALI组,n=24）、MLK3抑制剂K252a组（MK组,n=24）和p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（MS组,n=24）.ALI组尾静脉注射内毒素5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,MK组和MS组于注射内毒素前30 min经尾静脉分别注射K252a 75μg/kg、SB203580 10 mg/kg.ALI组、MK组和MS组于注射内毒素后1、3、6、12 h（1-4）时各组随机取6只大鼠,C组于给予生理盐水后即刻处死取肺,采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度,称重后计算肺湿干重比,采用Western b1ot法测定p-MLK3、p-MKK3/6及p-p38MAPK的表达,观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、MK组和MS组各时点支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度、肺湿干重比、p-MLK3、p-MKK3/6及p-p38MAPK的表达水平升高（P＜0.01）;与ALI组比较,MK组上述指标降低,MS组支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度、肺湿干重比、p-p38MAPK表达水平降低（P＜0.05）.病理学结果显示：MK组和MS组肺组织损伤较ALI组减轻.结论 MLK3-MKK3/6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中起重要作用.
- 张茂银刘功俭张稳稳刘苏封光
- 关键词：成人内毒素血症
- 地佐辛复合利多卡因预处理对罗库溴铵注射痛的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察麻醉诱导时应用地佐辛复合利多卡因预处理对罗库溴铵注射痛的影响。方法选取需要在全麻下行气管插管的择期手术患者64例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组,每组各32例,其中试验组在麻醉诱导前注射地佐辛剂量5 mg,利多卡因40 mg,对照组注射生理盐水7 m L,2 min后开始麻醉诱导,两组给予相同的麻醉诱导药,咪达唑仑2 mg、依托咪酯0.3 mg/kg,芬太尼0.4μg/kg,待患者睫毛反射消失后,静脉推注罗库溴铵0.6 mg/kg,5 s内注完,观察并记录两组患者注射痛的发生情况。结果试验组和对照组0级疼痛的发生率分别为75%（24/32）和3.1%（1/32）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。观察组并未3~4级疼痛出现,而对照组3~4级疼痛的发病率高达65.6%（21/32）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论地佐辛复合利多卡因预处理可以有效缓解罗库溴铵的注射痛,减轻患者痛苦。
- 张辉张稳稳齐敦益刘功俭
- 关键词：地佐辛利多卡因罗库溴铵注射痛
- 地塞米松对内毒素性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响
- 2009年
- 目的探讨地塞米松（dexamethason，DEX）对急性肺损伤（acute lung injury，AH）大鼠肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）中丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1）的影响，以及AM中MKP-1表达在内毒素性肺损伤中的可能作用。方法大鼠尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型。Westernblot法检测肺巨噬细胞的p38MAPK，磷酸化p38MAPK，MKP-1含量变化；ELISA法检测细胞培养上滴液中TNF-α，IL-6的含量改变。结果脂多糖可使细胞培养上滴液中，TNF—α和IL-6的表达增加（P〈0．05），DEX可以部分逆转上述作用（P〈0．05）。且可诱导内毒素肺损伤模型AM中MKP-1表达增加（P〈0．05）。结论脂多糖促进TWF-α和IL-6的表达，可能是急性肺损伤肺内炎症损害的启动和促进因素；DEX可能通过抑制TNF-α和IL-6的表达并且增加AM中MKP-1的含量，进而抑制p38MAPK，发挥抗炎作用。
- 张稳稳张茂银顾勤崔修德陈龙刘功俭
- 关键词：内毒素地塞米松P38MAPK肺保护
