张曼青
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
- 供职机构：九江学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省科技厅社会发展攻关项目江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 锌原卟啉-9腹腔注射对脑出血大鼠神经功能的改善作用及其机制被引量：1
- 2018年
- 目的探讨锌原卟啉-9(ZPP-Ⅸ)腹腔注射对脑出血(ICH)大鼠神经功能的影响,并探讨其可能机制。方法95只SD大鼠随机分为4组,ZPP-Ⅸ组(30只)、ICH组(30只)、DMSO组(30只)大鼠于脑立体定位仪上缓慢注射自体股动脉血50μL至基底节区,以制备ICH模型;正常组(5只)大鼠于相同部位打孔进针,不注血。ZPP-Ⅸ组在制模后30 min内腹腔注射10 mg/kg ZPP-Ⅸ,DMSO组给予10 mg/kg的35%DMSO,正常组、ICH组均给予等量生理盐水。采用Gareia18分测评法评价大鼠神经功能,Western blotting法检测脑组织Nrf2、结合型Nrf2(bindingNrf2)、HO-1、NF-κB、TNF-α蛋白,RT-PCR法检测脑组织Nrf2、HO-1、NF-κB、TNF-αmRNA,免疫荧光双标法检测脑组织HO-1、Nrf2、NF-κB、TNF-α与CD11b(小胶质细胞标记物)共染的阳性细胞数。结果与正常组比较,ICH组、ZPP-Ⅸ组、DMSO组制模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d神经功能评分减少(P均<0. 05);与ICH组比较,ZPP-Ⅸ组12 h、24 h、48 h、72 h、7 d的神经功能评分减少(P均<0. 05)。与正常组比较,ICH组、DMSO组、ZPP-Ⅸ组各时间点HO-1、Nrf2、NF-κB、TNF-α蛋白表达增加,binding-Nrf2蛋白水平减少(P均<0. 05);与ICH组比较,ZPP-Ⅸ组12 h、24 h、48 h、72 h、7 d HO-1蛋白表达减少,binding-Nrf2、NF-κB、TNF-α表达增加(P均<0. 05)。与正常组比较,ICH组和DMSO组HO-1、Nrf2 mRNA表达在制模后各时间点均增加,NF-κB、TNF-αmRNA表达于制模24 h、48 h、72 h、7 d增加(P均<0. 05);与ICH组比较,ZPP-Ⅸ组24 h、48 h、72 h、7 d的HO-1、Nrf2 mRNA表达减少,NF-κB、TNF-αmRNA表达在制模后各时间点均增加(P均<0. 05)。与ZPP-Ⅸ组比较,ICH组制模6 h、12 h、24 h、48 h、72h、7 d的HO-1与CD11b共表达阳性细胞增加,ICH组制模12 h、24 h、48 h、72 h、7 d Nrf2与CD11b共表达阳性细胞增加(P均<0. 05)。结论 ZPP-Ⅸ可能是通过抑制HO-1的表达,从而抑制Nrf2的解离、入核及增加下游炎症因子NF-κB、TNF-α的表达,来加剧ICH大�
- 吴丹张曼青殷小平周君陈志颖鲍兵
- 关键词：脑出血神经功能评分血红素加氧酶1
- 深部脑磁刺激改善大鼠卒中后抑郁样行为
- 2024年
- 目的:探讨深部脑磁刺激(DMS)对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠抑郁样行为的治疗作用及其可能机制。方法:糖水偏好实验和旷场实验筛选42只正常的雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组,n=6)、卒中组(Stroke组,n=12)、卒中后抑郁组(PSD组,n=12)、深部脑磁刺激治疗组[(PSD+DMS)组,n=12];后3组颈总动脉线栓再灌注法构建脑缺血模型;假手术组只分离颈总动脉不结扎;PSD组和(PSD+DMS)组接受3周慢性温和应激制备PSD模型;(PSD+DMS)组每天接受40 min的40 Hz深部脑磁刺激治疗,共2周。旷场实验检测各组大鼠运动功能和焦虑样行为;糖水偏好实验检测各组大鼠快感缺失抑郁样行为;免疫荧光染色检测各组大鼠前额叶小胶质细胞激活标志物Iba-1的表达水平;蛋白质免疫印迹技术检测各组大鼠前额叶小胶质细胞激活阳性蛋白CD11b及炎性因子IL-1β和TNF-α的表达。结果:(PSD+DMS)组大鼠抑郁样行为较PSD组明显好转。卒中组大鼠前额叶小胶质细胞激活增加,炎性因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达升高,PSD组大鼠前额叶小胶质细胞激活进一步增加,炎性因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达进一步升高。(PSD+DMS)组大鼠前额叶小胶质细胞激活减少,炎性因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达降低。结论:DMS治疗可有效地改善PSD大鼠的抑郁样行为。抑制前额叶皮质小胶质细胞激活和炎性因子的表达可能是其潜在的抗抑郁作用机制。
- 潘翰逸陈志颖张曼青
- 关键词：小胶质细胞前额叶
- 影响脑出血微创颅内血肿清除术死亡和再出血的因素分析被引量：13
- 2008年
- 目的:探讨影响微创血肿抽吸引流治疗脑出血患者疗效的因素。方法:前瞻性地观察分析261例行血肿抽吸引流治疗的幕上脑出血患者的病历资料。结果:患者病死率与血肿量(P=0.0067)、GCS评分(P<0.0001)、年龄(P=0.0255)和拔管后残余血量有关(P=0.0406),而与出血部位、入院时血压、手术时机、中线结构移位、首次血肿清除率和并发症无关(P>0.05)。刚果红染色阳性组(P=0.0334)与未用止血剂组(P=0.0125)再出血的发生率较高,但与是否降低血压无关(P=0.3343)。结论:脑出血微创血肿抽吸引流术的死亡主要受出血量、GCS评分、年龄和首次血肿清除率的影响;刚果红染色阳性组再出血的发生率较高,再出血与是否用降血压治疗无关。
- 殷小平张曼青
- 关键词：脑出血预后病死率再出血微出血
- fMRI及DTI技术联合应用对脑出血患者神经功能的评定被引量：4
- 2008年
- 目的:观察基底核区脑出血患者神经纤维束方向性及完整性的变化,并在恢复期结合功能磁共振(fMRI),探讨患者运动功能损伤与神经纤维完整性之间的关系。方法:21例基底核区脑出血患者随机分为2组,分别行单纯药物治疗(药物组)和颅内血肿微创穿刺清除术(手术组),于2周内(急性期)及恢复期以张量弥散成像(DTI)检测皮质脊髓束的损伤程度、以fMRI检测恢复期运动皮层的激活范围与强度,并分析其与恢复期运动功能障碍评分的相关性。结果:急性期BI评分2组没有统计学差异(P=0.2905),恢复期2组也无统计学差异(P=0.6018)。多元方差分析急性期与恢复期BI评分有统计学差异(R=0.89862,P=0.0002)。锥体束的损害程度与BI评分间的相关系数为0.764(P=0.0001)。结论:脑出血患者锥体束的完整性与运动功能恢复情况有良好相关性,联合应用DTI、fMRI能够早期检测皮质脊髓束的损伤程度,评估预后。
- 殷小平张曼青王苇
- 关键词：脑出血DTIFMRI皮质脊髓束
- 短暂性脑缺血发作的病因筛选与干预策略被引量：1
- 2010年
- 目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的病因筛选策略及血管内支架成形术(SAA)治疗脑供血动脉严重狭窄的TIA患者的疗效。方法对206例TIA患者实施我们建立的病因筛选策略,并对明确为脑供血动脉严重狭窄的94例进行血管内支架植入术治疗。结果93.7%的TIA患者得以确诊。接受SAA的患者的死亡率、脑梗死发生率和TIA发作频率无论是住院期间还是短期随访期间均明显低于内科药物治疗患者。结论我们制定的TIA筛选策略合理、可行;选择性SAA治疗可以明显改善TIA患者的临床预后。
- 殷小平石元洪张曼青王苇
- 关键词：短暂性脑缺血发作血管成形术临床疗效
- 脑出血患者血肿周围炎症反应启动因素的初步研究被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨脑出血患者血肿周围炎症反应的启动因素。方法:对206例脑出血患者行微创血肿抽吸引流,取12例局部注入低分子肝素并吸出脑组织及脑组织液的患者作为干预组,另取12例未经肝素处理并吸出脑组织及脑组织液的患者作为普通组。2组术中脑组织行HE染色及免疫组化以分别进行炎症细胞计数和TNF-α阳性细胞计数,同时以ELISA检测2组术中和术后第4天引流液中IL-6、IL-10浓度。结果:干预组炎性细胞计数[(123.10±5.342)个/5视野]明显低于普通组[(174.00±7.281)个/5视野],差异有统计学意义(P<0.01)。2组TNF-α阳性细胞计数差异无统计学意义。干预组术后第4天IL-6、IL-10浓度均明显低于术中(P<0.01),而普通组无显著变化。结论:局部应用低分子肝素能抑制脑出血后血肿周围炎症细胞浸润,降低IL-6、IL-10的表达,推测凝血酶的激活可能是脑出血后炎症反应的启动环节之一。
- 殷小平张曼青吕金菊
- 关键词：脑出血炎症TNF-ΑIL-6IL-10
- Nrf2-ARE信号通路对脑出血灶周神经保护作用的机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的研究大鼠脑出血后Nrf2-ARE通路HO-1对出血灶周神经保护作用及其相关机制探讨。方法采用SD大鼠基底节自体股动脉血注射法建立脑出血模型,分4组:单纯脑出血(ICH)组、莱菔硫烷(SFN)组、维甲酸(RA)组、对照组,观察不同时间点大鼠神经功能评分,取脑组织行免疫荧光检查、Western blot、RT-PCR检测Nrf2、HO-1、NF-κB、TNF-α表达。对所得数据进行统计分析,观察这些指标的变化。结果 SFN组与ICH组比较,神经功能障碍明显减轻,出血灶周Nrf2因子、HO-1抗氧化蛋白表达均升高,于3 d达高峰值,持续表达至7 d;SFN组NF-κB、TNF-α表达下降;RA组大鼠死亡率最高,神经功能障碍较ICH组及SFN组均严重,Nrf2因子、HO-1抗氧化蛋白表达均较SFN组和ICH组低,持续性抑制作用可能持续7 d左右,RA处理组NF-κB、TNF-α表达升高,炎性反应持续时间可能超过7 d。结论 RA抑制Nrf2解离及转入核,抑制Nrf2-ARE信号通路的抗炎性作用,SFN激活Nrf2-ARE信号通路可提高HO-1抗氧化酶表达,减轻脑出血后灶周炎性反应,具有神经保护作用,提示Nrf2-ARE信号通路将是治疗脑出血灶周炎性损伤的新方向。
- 张曼青陈志颖鲍兵周君吴丹殷小平
- 关键词：脑出血神经保护
