鲍兵
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：九江学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腰椎穿刺脑脊液置换对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血管内栓塞术后脑脊液核因子KB和转归的影响被引量：7
- 2017年
- 目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH）患者动脉瘤栓塞术后早期脑脊液置换对脑脊液核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）水平和临床转归的影响。方法纳入接受动脉瘤栓塞术的aSAH患者，按治疗方案分为脑脊液置换组与非脑脊液置换组。所有患者均在入院3 d内行脑动脉瘤弹簧圈栓塞，脑脊液置换组在弹簧圈栓塞后24 h内进行腰椎穿刺脑脊液置换，隔日1次，每次置换脑脊液20～30 ml，鞘内注射地塞米松3 mg。在弹簧圈栓塞治疗后1、7和14 d检测脑脊液NF-κB水平。主要转归指标为发病后3个月时改良Rankin量表（modified Rankin Scale, mRS）和格拉斯哥转归量表（Glasgow Outcome Scale, GOS）判定的临床转归，转归良好定义为mRS评分0～2分或GOS评分〉3分。次要转归指标包括严重并发症（脑积水、脑动脉痉挛、脑梗死、再出血）和死亡。结果共纳入81例接受动脉瘤栓塞术的aSAH患者，其中脑脊液置换组42例，非脑脊液置换组39例。脑脊液置换组基线资料与非脑脊液置换组无显著性差异（P均〉0.05）。脑脊液置换组颈强直持续时间显著短于非脑脊液置换组[（11.3 ±3.2）d对（16.5 ±3.5）d；t＝6.985，P〈0.001]。脑脊液置换组和非脑脊液置换组在弹簧圈栓塞治疗后1 d、7 d和14 d时脑脊液NF-κB水平均呈进行性降低（P均〈0.05），但在各时间点脑脊液置换组脑脊液NF-κB水平均显著低于非脑脊液置换组（P均〈0.01）。脑脊液置换组在治疗后3个月时根据mRS评分（92.9%对56.4%；χ2＝14.446，P〈0.001）和GOS评分（97.6%对76.9%；χ2＝8.004，P＝0.005）评价的转归良好率均显著高于非脑脊液置换组，脑血管痉挛发生率显著低于非脑脊液置换组（14.3%对33.3%；χ2＝4.086，P＝0.043）。结论脑脊液置换治疗可降低接受动脉瘤栓塞术的aSAH患者的脑血管痉挛发生率并改善临床转归，其�
- 鲍兵陈志颖谈丹丹吴向斌夏忠斌吴涛聂红兵
- 关键词：蛛网膜下腔出血引流术
- 莱菔硫烷拮抗PC12细胞氧化应激损伤的机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨莱菔硫烷对体外1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP＋）诱导的PCI2细胞氧化损伤模型是否具有保护作用及其机制。方法以MPP＋损伤PCI2细胞制备氧化损伤模型。不同浓度的莱菔硫烷加入培养基观察各组细胞生长情况。后续实验分成4组：正常对照组（A）、莱菔硫烷组（B）、MPP＋损伤组（C）、莱菔硫烷预处理＋MPP＋损伤组（D）。通过MTT比色法检测细胞活力，观察不同浓度莱菔硫烷预处理PCI2细胞活力变化及不同分组PCI2细胞活力变化；流式细胞术检测不同分组PCI2细胞中细胞凋亡率的变化；免疫印迹法测定不同分组PCI2细胞内转录因子相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）及醌还原氧化酶1（NQ01）蛋白的表达变化。结果A组细胞存活率（98．70％）与MPP＋（500μmol／L）组（58．16％）相比差异有统计学意义（F=21．83，P〈0．05），D组细胞存活率明显提高。C组细胞凋亡率升高，D组细胞与C组相比差异有统计学意义，莱菔硫烷预处理后细胞凋亡率明显减低。C组Nrt2、HO-1、NQ01蛋白表达下降，D组Nrf2、HO-1、NQ01蛋白表达升高。结论莱菔硫烷对MPP’诱导的PCI2细胞损伤具有保护作用，莱菔硫烷对MPP’诱导的PCI2细胞损伤的保护作用可能通过激活Nrf2-抗氧化反应元件通路途径实现。
- 鲍兵陈志颖柴竞艳周君吴丹殷小平
- 关键词：PC12细胞NF-E2相关因子2氧化性应激
- 脑出血微创血肿清除术后内源性神经干细胞激活的实验观察被引量：2
- 2014年
- 目的：观察大鼠脑出血后内源性神经干细胞的激活、增殖状况。方法：采用大鼠尾状核注射自体动脉血建立脑出血模型，将大鼠分为假手术组、脑出血组、微创术干预脑出血组（微创组）3组，在3．0T磁共振下扫描观察血肿变化及鉴定建模成功，在第1、7、14、21天测评大鼠神经功能评分，检测Nestin与Brdu共表达的内源性神经干细胞激活和增殖及灶周小胶质细胞的活化情况。结果：MRI扫描发现微创术组于7～21d脑出血后灶周水肿减轻；第7、14天时免疫组化检测发现小胶质细胞激活受抑制，神经功能评分明显高于脑出血组和假手术组（均P〈0．01）；微创组内源性神经干细胞表达于7～21d呈逐渐增多的趋势，但与脑出血组及假手术组无统计学差异（P〉0．05）。结论：应用MRI仪器可成功观察大鼠微创血肿清除术和脑出血灶周水肿变化。微创术可减轻脑出血后灶周水肿、减轻神经功能缺损，其机制可能通过促进内源性神经干细胞激活增殖，抑制小胶质细胞活化，提高神经保护作用。
- 陈志颖殷小平潘超鲍兵唐洲平
- 关键词：内源性神经干细胞神经修复
- Nrf2-ARE信号通路对脑出血灶周神经保护作用的机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的研究大鼠脑出血后Nrf2-ARE通路HO-1对出血灶周神经保护作用及其相关机制探讨。方法采用SD大鼠基底节自体股动脉血注射法建立脑出血模型,分4组:单纯脑出血(ICH)组、莱菔硫烷(SFN)组、维甲酸(RA)组、对照组,观察不同时间点大鼠神经功能评分,取脑组织行免疫荧光检查、Western blot、RT-PCR检测Nrf2、HO-1、NF-κB、TNF-α表达。对所得数据进行统计分析,观察这些指标的变化。结果 SFN组与ICH组比较,神经功能障碍明显减轻,出血灶周Nrf2因子、HO-1抗氧化蛋白表达均升高,于3 d达高峰值,持续表达至7 d;SFN组NF-κB、TNF-α表达下降;RA组大鼠死亡率最高,神经功能障碍较ICH组及SFN组均严重,Nrf2因子、HO-1抗氧化蛋白表达均较SFN组和ICH组低,持续性抑制作用可能持续7 d左右,RA处理组NF-κB、TNF-α表达升高,炎性反应持续时间可能超过7 d。结论 RA抑制Nrf2解离及转入核,抑制Nrf2-ARE信号通路的抗炎性作用,SFN激活Nrf2-ARE信号通路可提高HO-1抗氧化酶表达,减轻脑出血后灶周炎性反应,具有神经保护作用,提示Nrf2-ARE信号通路将是治疗脑出血灶周炎性损伤的新方向。
- 张曼青陈志颖鲍兵周君吴丹殷小平
- 关键词：脑出血神经保护
- Keapl-Nrf2-ARE通路与脑缺血被引量：5
- 2012年
- Keapl—Nrt2-ARE通路在抗肿瘤、抗应激、抗凋亡、抗炎症等方面具有广泛的细胞保护功能。其在神经系统疾病中的神经保护作用已成为目前的研究热点之一。文章综述了Keapl—Nrf2-ARE通路在脑缺血中的神经保护作用。
- 鲍兵陈志颖殷小平
- 关键词：脑缺血基因表达调控酶学氧化性应激神经保护药
