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mTOR启动子单倍体变异影响乳腺癌易感性及预后的机制研究: 目的 mTOR（mammalian target of rapamycin,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）作为细胞增殖与凋亡的"中心调控器",在细胞生长与增殖过程中亦扮演重要角色。mTOR启动子区-141G/T等位基因对多种癌...; 陈秋晨张晶赵鹏飞王晓东吴慧哲魏敏杰; 关键词：MTOR 基因多态性乳腺癌预后; 文献传递

候选基因启动子功能性变异影响乳腺癌易感性及药物敏感性的分子机制研究: 目的：化疗在肿瘤综合治疗中地位重要,可获得较好的病理缓解率,但由于基于基因遗传背景的个体差异以及多药耐药的形成,常导致患者对化疗药物敏感性存在明显的个体差异.越来越多的研究发现基因5'UTR区遗传变异参与肿瘤的发生发展以...; 陈秋晨吴慧哲张晶何苗赵鹏飞王晓东王艺霖赵海山姚维范魏敏杰; 关键词：MTOR 乳腺癌药物敏感性

88例平板运动试验中23例假阳性分析被引量：1: 2010年; 本文通过88例平板运动试验阳性者与冠状动脉造影结果比较，分析平板运动试验中S—T段的下移与冠状动脉造影阳性之间的联系，结果显示，88例平板运动试验阳性中，冠状动脉造影阴性23例（占26．1％），平板运动试验假阳性中植物神经紊乱13例（占56．5％），高血压8例（占34．8％），肥厚性心肌病2例（占8．7％）。; 张晶; 关键词：平板运动试验阳性分析例假运动试验阳性植物神经紊乱肥厚性心肌病

mTOR启动子单倍体变异影响乳腺癌易感性及预后的机制研究: 目的 mTOR(mammalian target of rapamycin,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)作为细胞增殖与凋亡的"中心调控器",在细胞生长与增殖过程中亦扮演重要角色.mTOR启动子区-141G/T等位基因对多种癌...; 陈秋晨张晶赵鹏飞王晓东吴慧哲魏敏杰; 关键词：MTOR 基因多态性乳腺癌预后

氟西汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠P-选择素表达的影响: 氟西汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠P-选择素表达的影响前言 P-选择素/(P-selectin/)是存在于内皮细胞Weibel-Palade体和血小板a囊泡中的糖蛋白，细胞激活时迅...; 张晶; 关键词：肺动脉高压 P-选择素 5-羟色胺转运体氟西汀; 文献传递

散发性乳腺癌中DNMT3a、3b表达及其与BRCA1基因启动子甲基化和蛋白表达的相关性被引量：1: 2015年; 目的:探讨DNMT3a、3b蛋白表达与散发性乳腺癌BRCA1基因启动子甲基化状态及蛋白表达的相关性。方法:收集乳腺肿瘤组织及相关临床资料。采用免疫组化法检测200例散发性乳腺癌与25例乳腺纤维腺瘤组织中DNMT3a、3b蛋白的表达情况。甲基化特异性PCR检测108例散发性乳腺癌中BRCA1基因启动子甲基化状态。结果:与乳腺纤维腺瘤相比,乳腺癌组织中DNMT3a表达水平显著增高(P=0.037),DNMT3b表达水平增加不显著(P=0.478)。乳腺癌中BRCA1基因启动子存在甲基化。DNMT3a、3b过表达与乳腺癌病程晚期(TNMⅢ-Ⅳ期)显著相关(P=0.064,P=0.007);DNMT3a与BRCA1基因甲基化正相关(r=0.222,P=0.021),与BRCA1蛋白负相关(r=-0.172,P=0.022)。BRCA1蛋白表达与乳腺癌患者OS和DFS显著相关(P=0.025,P=0.027),DNMT3a表达与散发性乳腺癌OS和DFS存在一定的相关性(P=0.052,P=0.091)。结论:DNMT3a、3b高表达与乳腺癌侵袭转移、病程进展、预后相关。DNMT3a可能参与催化BRCA1基因启动子甲基化导致BRCA1蛋白表达下调的过程。抑制DNMT3a、3b蛋白可能有利于散发性乳腺癌的预防和治疗。; 王晓东陈文捷于兆进孙明立张晶陈秋晨吴慧哲赵琳魏敏杰; 关键词：散发性乳腺癌 DNA甲基转移酶 BRCA1

膀胱结石: 2010年; 1概述膀胱结石主要发生于老年男性，与下尿路梗阻有关。在经济不发达地区多见于儿童，男性多于女性，主要与低蛋白饮食有关。; 刘贤奎张晶; 关键词：膀胱结石

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4: 2006年; 目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456μg.kg-1.min-1、硝酸异山梨酯3μg.kg-1.min-1,生理理水组给予等体积生理盐水。记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似。结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。; 王韵曹旭高山红李雪芹张晶王淑真周玲张福利章新华洪洋王怀良; 关键词：腺苷心肌缺血再灌注损伤心肌梗死

转录因子核因子-κB p65通过miR-17调控血管平滑肌细胞增殖的机制研究被引量：3: 2017年; 目的研究miR-17在血管平滑肌细胞(VSCM)增殖中的作用,以及转录因子核因子(NF)-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κB p65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体p GL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κB p65对miR-17启动子区的影响。脂多糖(LPS)刺激细胞后,检测NF-κB p65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17 mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义(P<0.05),细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与miR-17启动子区结合位点突变型(Mutant)组相比,转染miR-17启动子区野生型(Wild)组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κB p65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。; 段力仁杨栋张晶林姝赵琳王仑吕俊远辛世杰; 关键词：血管平滑肌细胞核因子-ΚB P65

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张晶