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张昆仲

作品数:23 被引量:46H指数:4
供职机构:福建医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金福建省自然科学基金福建医科大学科学研究发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 18篇细胞
  • 11篇姜黄素
  • 9篇蛋白
  • 9篇白血
  • 9篇白血病
  • 9篇K562细胞
  • 8篇新生霉素
  • 6篇分子
  • 5篇粒细胞
  • 5篇粒细胞白血病
  • 5篇慢性
  • 5篇慢性粒细胞
  • 5篇慢性粒细胞白...
  • 4篇凋亡
  • 4篇增殖
  • 4篇细胞增殖
  • 4篇分子伴侣
  • 4篇HSP90
  • 3篇抑制剂
  • 3篇制剂

机构

  • 23篇福建医科大学
  • 1篇中国科学院福...

作者

  • 23篇张昆仲
  • 17篇许建华
  • 17篇黄秀旺
  • 17篇温彩霞
  • 16篇吴丽贤
  • 2篇陈元仲
  • 2篇林琦
  • 1篇胡盈莹
  • 1篇李常春
  • 1篇孙建成
  • 1篇陈明晃
  • 1篇谢捷明
  • 1篇吴国华
  • 1篇黄自强

传媒

  • 5篇世界肿瘤杂志
  • 4篇中国药理学通...
  • 3篇福建医科大学...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇海峡药学
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇2007医学...
  • 1篇第四届中国肿...

年份

  • 1篇2010
  • 4篇2008
  • 11篇2007
  • 4篇2006
  • 3篇2004
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
姜黄素在荷瘤小鼠体内各组织的分布及药物动力学研究被引量:6
2007年
目的研究姜黄素在荷HAC肿瘤小鼠体内各组织的分布及其药物动力学。方法给荷HAC肿瘤小鼠尾静脉注射姜黄素注射液(100mg/kg),分别在注射20,40,100min后取小鼠的肝、肾、肺、心、瘤块和腹水等组织抽提姜黄素,并用高效液相色谱法测定含量。结果给药后20min,测得荷HAC肿瘤小鼠肝、肾、肺、心、瘤块和腹水等组织内姜黄素含量分别为6.40,0.98,0.13,0.06,0.05,0.02μg/g;40min时,测得肝、肾、肺内含量分别为0.20,0.06,0.02μg/g,而其他组织未测得姜黄素;100min时,仅在肝脏测得0.04μg/g。结论姜黄素在荷HAC肿瘤小鼠体内的分布主要集中于肝脏,而病灶内含量很低,体内代谢均很快。
温彩霞许建华黄秀旺张昆仲
关键词:姜黄素荷瘤小鼠药物动力学
姜黄素与STI571对慢性粒细胞白血病细胞株K562作用的体外研究被引量:4
2006年
目的研究姜黄素(Cur)、STI571以及二者联合应用对慢性粒细胞白血病细胞株K562的影响,探索两药的不同效果及联合应用机制。方法锥虫蓝排染法计算K562细胞增殖抑制率;Western blot方法检测Cur、STI571以及二者联合应用对K562细胞P210bcr/abl蛋白含量及其下游信号蛋白激酶C(PKC)的影响;用金氏公式评价两药的协同效果。结果Cur和STI571联合应用对K562细胞呈剂量依赖性的抑制作用,协同指数Q值均>0.85;Western blot显示,Cur和STI571联合应用对P210bcr/abl及PKC的下调呈明显增强作用。结论Cur与低剂量(0.1,0.15μmol/L)的STI571联合应用对抑制K562细胞增殖呈单独相加;而较大剂量则可明显协同下调P210bcr/abl和PKC的表达水平。
张昆仲许建华黄秀旺吴丽贤温彩霞陈元仲
关键词:姜黄素STI571
姜黄素与伊马替尼体外协同抗慢性粒细胞白血病的分子机制研究
慢性粒细胞白血病(CML),是以费城染色体(Ph)为特征的多潜能干细胞异常的骨髓恶性增殖性疾病。全世界每年约有10/1,000,000人发病,CML的发病率约占各类白血病的20%。在我国,CML约占各类白血病的15-20...
张昆仲
关键词:联合用药姜黄素慢性粒细胞白血病分子机制伊马替尼
姜黄素抗慢性粒细胞白血病的分子机制研究
许建华陈元仲吴丽贤张昆仲吴国华黄秀旺温彩霞林琦
该项目涉及人血液肿瘤的药物治疗领域。以bcr/abl基因和P210bcr/abl蛋白表达阳性的K562细胞为慢性粒细胞白血病(CML)的细胞模型,采用荧光显微镜观察,DNA琼脂糖凝胶电泳法,电镜观察以及AnnexinV/...
关键词:
关键词:中药药理学姜黄素慢性粒细胞白血病
新生霉素与格尔德霉素的联合及序贯应用对K562细胞的作用
2007年
目的研究Hsp90C-端抑制剂新生霉素(NB)与Hsp90N-端抑制剂格尔德霉素(GA)的联合应用对K562细胞增殖的抑制作用及诱导凋亡的作用,该作用与细胞色素C释放、Caspase-9和Caspase-3活性的关系,并且研究序贯应用NB和GA对K562细胞的作用。方法细胞用NB和GA联合处理后,采用AO/EB双染检测细胞凋亡,分光光度法检测Caspase-9和Caspase-3的活性,用蛋白免疫印迹法检测细胞色素C和procaspase-3的含量。用MTT法检测NB→GA和GA→NB序贯处理对K562细胞增殖的抑制作用。结果NB和GA合用抑制K562细胞增殖有单独相加的作用;NB和GA合用激活caspase-3/9的活性程度高于单独使用NB或GA,协同触发K562细胞凋亡;预先用NB处理可增强K562细胞对GA的敏感性,相比之下,预先用GA处理不影响K562细胞对NB的敏感性。结论NB和GA合用可协同抑制K562细胞生长,诱导凋亡;NB可增强GA对K562细胞的抑制能力,而GA不影响NB对K562细胞的抑制作用。
吴丽贤许建华张昆仲温彩霞黄秀旺
关键词:新生霉素格尔德霉素凋亡K562细胞
姜黄素诱导人慢粒白血病K562细胞凋亡与线粒体途径的关系被引量:2
2007年
目的研究姜黄素(Cur)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562的作用,并且探讨该作用与线粒体凋亡途径的关系。方法应用MTT法检测Cur对细胞增殖的影响,AO/EB荧光染色法、细胞光度术、DNA凝胶电泳等方法观察细胞凋亡,分光光度法检测Caspase-3的活性,用蛋白免疫印迹法检测细胞色素C的含量。结果Cur对K562细胞抑制作用呈量效、时效关系;Cur对人正常骨髓单个核细胞与K562细胞之间有一定的选择性,对K562细胞的敏感性约为人正常骨髓单个核细胞的5倍,在对K562细胞抑制超过95%时,对人正常骨髓有核细胞几无毒性。Cur5.0,10.00g/mL作用24h,可诱导K562细胞凋亡,促进细胞色素C释放,激活caspase-3。结论Cur可通过线粒体途径诱导人慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡。
吴丽贤许建华黄秀旺张昆仲温彩霞陈元仲
关键词:姜黄素K562细胞色素C
天花粉蛋白下调K562细胞P210蛋白与增强格列卫对K562细胞杀伤作用的研究
目的:天花粉蛋白(Trichosanthin,TCS)是一种 I型核糖体失活蛋白(ribosome—inactivating protein,RIP), 它具有RNA N-糖苷酶活性,可以专一地水解真核细胞核糖体60S大...
许建华张昆仲吴丽贤黄秀旺温彩霞
关键词:天花粉蛋白K562细胞格列卫姜黄素
文献传递
新生霉素抑制HL-60/Bcr-Abl细胞增殖与阻断Hsp90伴侣功能的关系被引量:1
2008年
目的研究新生霉素(novobiocin,NB)对HL-60/Bcr-Abl细胞的作用,并探讨该作用是否与Bcr-Abl水平和热休克蛋白90(Hsp90)分子伴侣的功能有关。方法用蛋白免疫印迹法检测Bcr-Abl的含量,采用免疫共沉淀的方法研究Hsp90分子伴侣的功能。先将Bcr-Abl与其分子伴侣共沉淀下来,然后用免疫印迹法检测沉淀物中与Bcr-Abl结合的Hsp90和Hsp70含量变化。应用蛋白酶体抑制剂ALLnL研究Bcr-Abl降解的途径。结果NB能降低HL-60/Bcr-Abl细胞中Bcr-Abl的蛋白水平,NB使Bcr-Abl与Hsp90和Hsp70的结合减少,促进蛋白酶体降解Bcr-Abl蛋白,ALLnL处理后NP-40insoluble部分Bcr-Abl蛋白水平提高。结论该研究证明NB通过干扰Hsp90伴侣功能,减少Bcr-Abl与Hsp90和辅伴侣的结合,从而促进蛋白酶体降解Bcr-Abl蛋白,最终抑制HL-60/Bcr-Abl细胞增殖。
吴丽贤许建华张昆仲温彩霞黄秀旺
关键词:新生霉素热休克蛋白90分子伴侣
天花粉蛋白下调K562细胞P210蛋白与增强格列卫对K562细胞杀伤作用的研究
目的:天花粉蛋白(Trichosanthin,TCS)是一种I型核糖体失活蛋白 (ribosome-inactivating protein,RIP),它具有RNA N-糖苷酶活性,可以专一地水解真核细胞核糖体60S大亚...
许建华张昆仲吴丽贤黄秀旺温彩霞
关键词:天花粉蛋白K562细胞格列卫姜黄素
文献传递
Hsp90抑制剂新生霉素诱导K562细胞凋亡的机制
2007年
目的研究Hsp90抑制剂新生霉素(novobiocin,NB)诱导K562细胞凋亡的作用,探讨该作用与线粒体凋亡途径的关系,并进一步研究NB对Hsp90客户蛋白(client protein)AKT和ERK功能的影响。方法细胞用NB处理后,采用AO/EB双染后检测细胞凋亡,分光光度法检测Caspase-9和Caspase-3的活性,用蛋白免疫印迹法检测细胞色素C的含量,以及procaspase-3、p-AKT和p-ERK的蛋白水平。结果NB能显著抑制K562细胞增殖,IC50是0.4353mM;NB能促进细胞色素C释放入胞浆,激活caspase-3/9的活性,触发K562细胞凋亡;NB能抑制AKT和ERK的功能,使细胞内p-AKT和p-ERK的蛋白含量减少。结论NB可通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡,还可干扰Hsp90伴侣功能阻断增殖信号通路,抑制K562细胞生长。
吴丽贤许建华张昆仲温彩霞黄秀旺
关键词:新生霉素凋亡分子伴侣K562细胞
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