周琴
- 作品数：11 被引量：29H指数：3
- 供职机构：温州医学院附属育英儿童医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小儿结核性脑膜炎的临床及影像学特征被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨小儿结核性脑膜炎(TM)的临床及影像学特征。方法:对106例TM患儿的临床及头颅CT、MRI进行分析。结果:82例头颅CT检查,68例异常,异常率为82.9%;头颅MRI检查53例,49例异常,异常率为92.4%。早期头颅CT表现为脑池改变或轻度脑实质低密度影,或脑室系统轻度扩大;MRI上可见脑室系统的扩大,皮层脑沟、池增宽,脑实质可见异常信号。中期还可见明显的脑水肿、脑积水改变。晚期都伴有大脑半球、基地界区明显的梗塞灶。结论:头颅CT、MRI检查可为TM患儿的病变部位、范围和程度提供准确的诊断依据,对预后估计具有非常重要价值。
- 周琴闫秀梅郑飞霞李光乾
- 关键词：儿童结核性脑膜炎CTMRI
- 单次癫发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化被引量：9
- 2006年
- 目的通过检测癫患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫发作是否引起脑损伤。方法采用电化学发光法检测20例癫发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平。结果癫组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L。癫组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均<0.01);癫组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论单次癫患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫发作可导致神经元损伤。
- 周琴李光乾
- 关键词：神经元特异性烯醇化酶S-100Β蛋白髓鞘碱性蛋白
- Toll样受体4/核因子-κB信号通路在癫痫持续状态大鼠海马损伤中的作用
- 目的:通过观察癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)的表达...
- 周琴李光乾
- 关键词：惊厥TOLL样受体4核因子-ΚB信号通路
- 文献传递
- 光敏性癫癎的研究进展
- 2006年
- 反射性癫痫（reflexepilepsy）是指主要由某种特殊因素触发的癫疴发作。而光敏性癫痫（photosensitive epilepsy，PSE）是反射性癫痫中最常见的一种形式，由视网膜受刺激所诱发，于1885年由Gower首次报道。PSE在西欧国家十分常见（占癫痫患者的2％～10％），其中60％的患者首次发作由看电视引起。其他刺激如：电脑屏幕，舞厅的灯光，穿过树林的阳光，水面反光等亦常有报道。PSE在我国相对少见，近年来，由于我国城乡电视机、个人电脑及游戏机日益普及，PSE的研究理应受到重视。以下就近年来国外对PSE的研究进展作一综述。
- 周琴李光乾
- 关键词：反射性癫痫电脑屏幕PSE癫痫患者
- Toll样受体4／核因子-κB信号通路在癫痫持续状态大鼠海马损伤中的作用被引量：7
- 2008年
- 目的通过观察癫痫持续状态（status epilepticus，SE）后大鼠海马Toll样受体4（Toll—like receptor4，TLR4）及核因子-κB（nuclear factorκB，NF—κB）的表达；并观察应用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）后，对TLR4／NF-κB信号通路及海马损伤的影响，探讨TLR4／NF-κB信号通路在SE后大鼠海马损伤的发生发展过程中的作用。方法106只SD大鼠随机分为对照组（A组）、SE组（B组）和PDTC干预组（C组），其中B组再随机分为B1-B4组（分别于惊厥后4、24、48和72h处死），B组和c组采用氯化锂-匹罗卡品法制作大鼠SE模型，C组在大鼠惊厥终止后30min，给予100mg／kgPDTC腹腔注射，每天1次，连用3d。光镜下观察大鼠海马病理学改变；免疫组织化学法检测海马TLR4和NF-κB／v65蛋白的表达变化；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测海马TLR4mRNA表达的动态改变。结果长程惊厥发作后，脑内神经元损伤存在动态变化，在72h内随着观察时间的延长，神经元损伤逐渐加重，C组改变较B4组明显减轻。B组各时间点TLR4蛋白的表达（B1组0．1287±0．0260，B2组0．1296±0．0285，B3组0．1330±0．0329，B4组0．1604±0．0457）均明显高于A组（0．0964±0．0324，t=0．0641～0．3236，P〈0．05），并随时间延长明显增高；C组TLR4蛋白表达（0．1271±0．0330）较B4组显著降低（t=-0．0334，P〈0．01）。B组可见NF-κB／p65蛋白在胞核内有不同程度表达，与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；C组与B4组比较，NF-κB／p65蛋白表达水平明显降低（P〈0．01）。B组各时间点TLR4mRNA的表达均较A组（0．268±0．072）高（P〈0．05），且随时间延长逐步升高，惊厥后72h达到高峰（1．242±0．100）；C组海马TLR4mRNA的表达（0．984±0．263）明显低于B4组（t=-0．2578，P〈0．05）。各组TLR4的表达情况与NF-κB/p65一致。结论TLR4及NF-κB／p65在sE�
- 周琴李光乾
- 关键词：癫痫持续状态海马细胞表面膜糖蛋白类
- 惊厥持续状态大鼠海马TLR4、NF-κB、caspase-3的表达
- 目的:研究TLR4/NF-κB信号通路和caspase-3在惊厥后海马细胞凋亡中的作用,并探讨其联系。方法:88只SD大鼠随机分为对照组(A组)和惊厥组(B组),其中B组再随机分为B1-B4组(分别于惊厥后4h、24h、...
- 周琴李光乾
- 关键词：惊厥TOLL样受体4核因子-ΚBCASPASE-3
- 文献传递
- Toll样受体／核因子-kB信号通路与惊厥性脑损伤的研究进展
- 2007年
- Toll样受体（TLR）诱导核因子-kB（NF-kB）的活化是中枢神经系统免疫调控的重要组成部分之一。TLR主要表达于小胶质、星形胶质和少突胶质，在受到感染性或非感染性刺激时，可以通过转接蛋白MyD88和（或）TIRAP/Mal依赖性通路激活NF-kB，引起炎症因子水平的改变。NF-kB在惊厥引起的脑损伤过程中作为转录因子参与了急性炎症过程，作为细胞因子参与了神经兴奋和（或）神经胶质疤痕的形成。深入研究TLR/NF-kB通路在惊厥性脑损伤中的作用，有助于明确惊厥引起的脑损伤的发病机制，有利于早期防治。
- 周琴李光乾
- 关键词：受体细胞表面NF-KB惊厥脑损伤
- 儿童病毒性脑炎并发低颅压综合征28例临床分析被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨儿童病毒性脑炎(病脑)并发低颅压综合征的发生原因,以采取针对性的防治措施。方法:对1996年1月至2005年8月的28例病脑并发低颅压综合征的资料进行回顾性分析。结果:儿童病脑并发低颅压综合征的常见原因分别为是:甘露醇应用不当占46%(13例)、腰穿放脑脊液过多和局部渗漏脑脊液占21%(6例);因频繁呕吐、腹泻、进食过少等致脱水引起者占33%(9例)。结论:儿童病脑并发低颅压综合征常见为甘露醇应用不当,腰穿放脑脊液过多和局部渗漏脑脊液以及病程中频繁呕吐、腹泻、进食过少等原因致脱水。因此对病脑患儿要严格掌握脱水剂的使用指征,避免长时间大剂量应用甘露醇;并及时纠正水电解质平衡紊乱;同时要严格掌握腰穿指征,做好腰穿术后的护理等措施即可避免或减少病脑过程中低颅压综合征的发生。
- 郑飞霞周琴闫秀梅李光乾
- 关键词：儿童低颅压综合征
- 儿童偏头痛98例临床和脑电图分析被引量：2
- 2006年
- 目的探讨儿童偏头痛临床特点和脑电图变化。方法分析本院门诊诊治98例偏头痛患儿临床资料。通过详细询问病史,仔细体格检查及行脑电图(EEG)或视频脑电图(V-EEG)、经颅超声多普勒(TCD)描记,予以诊断、治疗,并进行随访。结果98例患儿中27例为典型偏头痛,71例为普通偏头痛。EEG和V-EEG结果显示大部分在正常范围,部分异常EEG中以弥散性慢波增多为主,仅1例EEG显示有癫波;而TCD结果显示87例提示脑动脉血流速度不同程度增快。结论儿童偏头痛的临床特点与成人类似,但有其自身特点,采用EEG与TCD结合对其诊断有重大价值,应与癫鉴别。
- 闫秀梅周琴郑飞霞李光乾
- 关键词：儿童偏头痛脑电图视频脑电图
- 惊厥性脑损伤大鼠海马TLR4、IL-1β的表达及意义
- 目的研究TLR4、IL-1β在惊厥后脑损伤大鼠海马的动态表达及意义。方法 50只SD大鼠随机分为对照组(10只)、惊厥组(40只),惊厥组用氯化锂-匹罗卡品法成功制作惊厥持续状态模型后,随机分4个亚组(分别于惊厥后4h、...
- 周琴李光乾
- 文献传递
