单海霞
- 作品数：10 被引量：35H指数：4
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅指导性科研课题江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省卫生厅医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 紫杉醇与卡培他滨联合治疗进展期胃癌38例的临床疗效和安全性被引量：4
- 2014年
- 目的评价紫杉醇与卡培他滨联合治疗进展期胃癌的临床疗效及安全性。方法随机抽取徐州医学院附属医院2012年11月-2014年4月收治的进展期胃癌患者76例作为研究对象,将其分为观察组和对照组,分别给予紫杉醇联合卡培他滨治疗和紫杉醇、顺铂和5-FU联合治疗,在治疗期间对其临床疗效和毒副反应进行评估分析。结果两组患者的有效率相比,差异无统计学意义(P>0.05),而骨髓抑制和手足综合征的毒副反应相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫杉醇联合卡培他滨联合治疗进展期胃癌安全有效,患者能够耐受毒副反应,值得临床推广使用。
- 黄广清单海霞
- 关键词：紫杉醇卡培他滨进展期胃癌临床疗效毒副反应
- DC-CIK联合化疗治疗进展期胃癌45例的临床疗效评价被引量：12
- 2014年
- 目的研究树突状细胞(dendritic cell,DC)共培养细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)联合化疗用于进展期胃癌术后治疗的临床疗效。方法选取90例进展期胃癌患者进行手术治疗,术后随机分为观察组(45例,DC-CIK生物治疗联合化疗)和对照组(45例,常规化疗)。观察两组患者治疗前后T细胞亚群、细胞因子的变化、临床疗效和不良反应等。结果观察组患者经过DC-CIK联合化疗方案治疗后,CD3+CD4+T淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+比率、NK细胞百分比和细胞因子IFN-γ均较治疗前、对照组治疗后显著升高(P<0.05)。观察组1、2、3年累积复发率显著低于对照组(P<0.05);观察组1年累积生存率明显高于对照组(P<0.05)。DC-CIK回输过程中少量患者出现轻度发热,未见明显不良反应。结论进展期胃癌患者术后采用DC-CIK联合化疗治疗方法能够提高免疫细胞功能、减少肿瘤复发率,不良反应少,具有较强的临床推广价值。
- 单海霞黄广清
- 关键词：化疗进展期胃癌
- SphK1在胃癌中的表达及其临床意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)在胃癌发生、发展中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法收集2011年5月至2011年8月经手术切除的31例胃癌及其癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR法检测组织标本中SphK1 mRNA的表达量;免疫组化法检测SphK1和VEGF的蛋白表达水平。结果 SphK1 mRNA在胃癌织中的表达量为2.77±0.50,高于相应癌旁组织的1.02±0.23(P<0.05)。胃癌组织SphK1蛋白的高表达率为71.0%(22/31),高于相应癌旁组织的38.7%(12/31),差异有统计学意义(P<0.05)。SphK1蛋白与mRNA的表达分别与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及血管侵犯相关,而与年龄、性别及分化程度无关。胃癌组织VEGF蛋白的高表达率为64.5%(20/31),与SphK1蛋白表达呈正相关(r=0.565,P<0.05)。结论 SphK1在胃癌组织中高表达,并可能与VEGF共同促进胃癌的发生和发展。
- 单海霞黄广清蔡红星朱正秋
- 关键词：胃癌鞘氨醇激酶-1血管内皮生长因子
- 鞘氨醇激酶在恶性肿瘤中作用的研究被引量：3
- 2012年
- 鞘脂代谢物神经酰胺、神经鞘氨醇（sphingosine,Sph）、鞘氨醇-1-磷酸盐（sphingosine-1-phosphate,S1P）参与细胞增殖与凋亡的调控,在肿瘤的发生发展过程中起重要作用,它们之间的动态平衡靠酶促反应调节,而在其反应中起关键作用的是限速酶鞘氨醇激酶1（sphingosine kinase 1,SphK1）.SphK1催化Sph生成S1P,从而促进细胞增殖和血管生成,抑制凋亡.SphK1在多种实体瘤中均有高表达,SphK1基因具有癌基因的特性,控制细胞周期,使肿瘤细胞对放化疗产生耐药性.而SphK1抑制剂或通过SiRNA技术下调SphK1的表达,能够增强肿瘤对化疗的敏感性,抑制SphK1在肿瘤进展中的作用.
- 单海霞朱正秋
- 关键词：鞘氨醇激酶血管生成
- SphK1及其抑制剂对人胃癌裸鼠移植瘤的作用
- 2013年
- 目的研究鞘氨醇激酶-1（sphingosinekinase-1，SphKl）及其抑制剂在人胃癌裸鼠移植瘤生长中的作用，并探讨其作用机制。方法对数生长期SGC7901细胞注射于裸鼠皮下建立人胃癌裸鼠移植瘤模型，建模成功后将裸鼠随机分为4组（每组8只），分别用生理盐水、SKI-Ⅱ、顺铂（DDP）、SKI-Ⅱ联合DDP进行治疗，每周注射1次，共3次。定期测量肿瘤体积，绘制肿瘤时间-体积生长曲线。在治疗结束后的第7天脱颈处死裸鼠，取瘤体组织，免疫组化法检测瘤体内SphKl、Bax、Bcl-2蛋白的表达，TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡。结果成功构建了人胃癌裸鼠移植瘤模型。SKI-Ⅱ联合DDP较SKI-Ⅱ、DDP更显著地减少肿瘤组织SphK1、Bcl-2蛋白的表达（P〈0．05），并增加Bax蛋白的表达（P〈0．05），且更明显地增加了肿瘤细胞的凋亡率并抑制了肿瘤的生长（P〈0．05）。结论SphK1通过引起胃癌细胞内Bax／Bcl-2比值的降低，在胃癌的生长过程中发挥了抑制胃癌细胞凋亡、促进肿瘤生长的作用，SphK1抑制剂SKI—Ⅱ与DDP有协同抗肿瘤作用。
- 苗怡然黄广清蔡红星王云单海霞朱正秋
- 关键词：胃癌鞘氨醇激酶-1凋亡裸鼠
- MACC-1通过HGF/c-Met信号通路调节上皮间质转化及其对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨结肠癌转移相关基因-1(MACC1)通过调控HGF/c-Met信号通路对上皮间质转化(EMT)的调节作用,以及对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法构建针对MACC1、c-Met的shRNA质粒载体(MACC1-shRNA、c-Met-shRNA)和阴性对照质粒(shNC),脂质体法转染人胃癌MKN28细胞株。采用Western blotting及Real-Time PCR技术检测转染前后MACC1、c-Met、EMT相关标志物(E-cadherin、N-cadherin)蛋白和mRNA表达变化。通过伤口愈合实验、Transwell侵袭实验检测MKN28细胞迁移和侵袭能力的变化。结果与空白对照组相比,MACC1-shRNA组MACC1、c-Met蛋白及mRNA表达均明显下调(P<0.01),E-cadherin蛋白及mRNA表达水平均显著上调(P<0.01),N-cadherin蛋白及mRNA表达水平则显著下调(P<0.01);c-Met-shRNA组MACC1蛋白和mRNA表达无明显变化(P>0.05),EMT相关标志物表达水平与MACC1-shRNA组的变化一致。伤口愈合实验和Transwell侵袭实验结果显示:与空白对照组相比,MACC1-shRNA组和c-Met-shRNA组MKN28细胞的迁移及侵袭能力均明显被抑制(P<0.01)。结论 MACC1可能通过调控HGF/c-Met信号通路调节EMT过程,增强胃癌细胞的迁移和侵袭能力。
- 祝倩倩单海霞朱正秋
- 关键词：胃癌上皮间质转化迁移
- SphK1在人胃癌裸鼠移植瘤生长中的作用研究
- 2014年
- 目的研究鞘氨醇激酶-1（sphingosine kinase-1，SphK1）在人胃癌裸鼠移植瘤生长中的作用，并探讨其机制。方法将培养至对数生长期的SGC7901（人胃癌）细胞注射于裸鼠皮下，建立人胃癌裸鼠移植瘤模型，建模成功后将裸鼠随机分为4组，每组8只，分别用生理盐水、SKI—Ⅱ、顺铂（DDP）、SKI-Ⅱ联合DDP对移植瘤进行干预，每周腹腔注射1次，共3次。定期测量肿瘤体积，绘制肿瘤时间一体积生长抑制曲线。在治疗结束后的第7天脱颈处死全部裸鼠，取下瘤体组织，Westernblot法及免疫组化法检测瘤体内SphK1、Bax、Bc1-2蛋白的表达情况，原位末端标记染色（TUNEL）法检测肿瘤组织细胞凋亡。结果成功构建了人胃癌裸鼠移植瘤模型，SKI-Ⅱ单独及联合顺铂应用于荷瘤裸鼠后，均能通过抑制SphKl蛋白的表达增加Bax／Bcl-2的比值，且联合用药组能较SKI-Ⅱ组和顺铂组更显著地减少肿瘤组织SphKl、Bcl-2蛋白的表达（P〈0．05），并增加Bax蛋白的表达（P〈0．05）。SKI-Ⅱ联合DDP组更明显地抑制了肿瘤的生长（P〈0．05）。结论SphKl通过调节Bax／Bel-2的比值起到影响胃癌生长的作用，胃癌细胞中SphKl的表达被抑制后，通过引起Bax／Bel-2比值的升高，进而产生了诱导胃癌细胞凋亡、抑制肿瘤生长的作用。SphKl的特异性抑制剂SKI-Ⅱ不仅可单独应用达到抑制胃癌生长的目的，且与DDP联合应用可发挥协同抗肿瘤作用。
- 黄广淸朱正秋苗怡然单海霞
- 关键词：胃癌裸鼠BAX/BCL-2
- MACC1基因沉默对裸鼠人胃癌细胞移植瘤生长及E－cadherin、N－cadherin蛋白表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：干扰结肠癌转移相关基因－1（MACC1）的表达，观察MACC1基因沉默后对裸鼠人胃癌细胞移植瘤生长及E－钙黏蛋白（ E－cadherin）、N－钙黏蛋白（ N－cadherin）表达的影响。方法将18只雌鼠随机分为3组，每组6只，将对数生长期的人胃癌 MKN45细胞株、MKN45空质粒细胞株以及干扰MACC1基因表达的MKN45稳定细胞株分别种植于裸鼠背部皮下，分别标记为MKN45 Control组、MKN45－pGPU6组及MKN45－shMACC1组，建立裸鼠移植瘤模型；直至荷瘤实验终止，定期测量皮下瘤体大小，绘制生长曲线；通过免疫组化法、实时定量PCR技术检测3组瘤体MACC1蛋白及mRNA表达水平， Western Blot法检测E－cadherin和N－cadherin蛋白表达的变化。结果与MKN45 Control组相比，MKN45－shMACC1组平均瘤体体积明显缩小（ P＜0．01），MACC1、间质标志物N－cadherin表达明显下调（P＜0．01），上皮标志物E－cadherin表达上调（P＜0．01）。结论 MACC1低表达可以抑制胃癌细胞的增殖，可能通过调节E－cadherin、N－cadherin蛋白表达影响胃癌的上皮间质转化（ EMT）过程。
- 许尚单海霞朱正秋
- 关键词：E-钙黏蛋白MACC1
- SKI-Ⅱ联合顺铂对人胃癌裸鼠移植瘤抑制作用及其机制探讨被引量：1
- 2013年
- 目的:研究鞘氨醇激酶-1(sphingosine kinase-1,SphK1)在胃癌裸鼠移植瘤血管生成中的作用及其作用机制。方法:建立人胃癌SGC7901裸鼠移植瘤模型后,将荷瘤小鼠随机分为4组,分别予以腹腔注射生理盐水、SKI-Ⅱ、顺铂和SKI-Ⅱ联合顺铂干预治疗,1次/周,共3周。每隔3d测1次肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;蛋白质印迹法法检测瘤体中SphK1和VEGF的表达;免疫组化方法检测瘤体SphK1、VEGF和CD34的表达情况及计算瘤体内瘤体微血管密度(microvessel densitv,MVD)。结果:与生理盐水组相比,3组治疗组均有抑制肿瘤生长作用,SKI-Ⅱ组和顺铂组抑瘤率分别为(48.69±1.39)%和(75.24±1.19)%;其中以SKI-Ⅱ联合顺铂组抑瘤作用最为明显,抑瘤率达(90.25±1.53)%,各组抑瘤率之间差异有统计学意义,F=1865,P<0.001。免疫组化结果示,SKI-Ⅱ和SKI-Ⅱ联合顺铂组SphK1蛋白表达分别为(45.62±7.54)%和(20.50±5.96)%,VEGF蛋白表达分别为(45.38±7.82)%和(22.25±4.74)%,瘤体内的MVD为15.12±1.55和9.38±1.92,与对照组差异有统计学意义,P<0.001。单用顺铂对SphK1表达(82.50±5.95)%)、VEGF的表达(83.25±4.40)%及瘤体内MVD(24.50±5.42)的影响差异无统计学意义,P>0.05。Pearson相关分析显示,瘤体组织SphK1与VEGF的表达呈正相关,r=0.968,P<0.001;瘤体组织MVD计数与VEGF表达呈正相关,r=0.862,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果示,SKI-Ⅱ及SKI-Ⅱ联合顺铂组可显著下调SphK1和VEGF的表达,P<0.001,单用顺铂对SphK1和VEGF的表达差异无统计学意义,P值分别为0.083和0.165。结论:下调SphK1的表达后,可减少VEGF合成与分泌,并抑制肿瘤血管生成,可能是抑制裸鼠胃癌移植瘤生长的途径之一。
- 王云黄广清苗怡然单海霞蔡红星朱正秋
- 关键词：胃肿瘤微血管密度裸鼠
- 凝血功能测定在晚期恶性肿瘤患者的临床意义被引量：7
- 2014年
- 目的对凝血功能测定在晚期恶性肿瘤患者的临床意义进行分析和探讨。方法 176例恶性肿瘤患者作为观察组,同时选取同期80例健康体检者作为对照组,对两组患者的D-二聚体水平以及凝血功能等进行检查。结果与健康对照组相比,观察组患者的TT以及PT延长明显,差异有统计学意义(P<0.05),而D-二聚体水平以及Fib水平显著升高,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。相对于健康对照组而言,观察组患者的APTT水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论在对恶性肿瘤患者的高凝状态进行观测的时候,检测恶性肿瘤患者的D-二聚体水平以及Fib具有一定的意义。
- 单海霞黄广清朱正秋
- 关键词：恶性肿瘤凝血功能D-二聚体水平
