刘玉红
- 作品数：39 被引量：55H指数：5
- 供职机构：济宁医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省中医管理局资助课题山东省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中缝大核内催产素在镇痛和电针镇痛中作用机制的研究
- ＜正＞ 本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛反应指标,通过向中缝大核（NRM）内注入催产素（OT）、抗催产素血清（AOTS）和噻庚啶（C）,观察了NRM内OT在镇痛和电针镇痛中的作用及其和内源性5-...
- 刘文彦白波刘玉红葛凤冀强宋朝佑
- 文献传递
- 一氧化氮在中枢痛觉调制中的作用被引量：3
- 2005年
- 刘玉红白波
- 关键词：一氧化氮痛觉调制中枢神经系统生理学
- 吗啡对大鼠尾壳核神经元阿片受体基因表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的探讨较长时间给予吗啡对体外培养大鼠尾壳核神经元的μ、δ型阿片受体mRNA表达的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法。结果吗啡可使μ、δ型阿片受体的mRNA水平显著降低(P<0.01),吗啡作用12h、24h和48h可使μ型阿片受体mRNA由0h时的94.8%分别降至50%、42.7%和67.2%;而对δ型阿片受体,则只有在24h和48h有明显的抑制作用(P<0.01),由0h时的95.8%分别降至59.5%和84.5%;吗啡在10-8mol/L时即可引起μ型阿片受体的mRNA水平显著降低,且该抑制效应在10-8mol/L^10-5mol/L浓度范围内呈明显的剂量依赖性,但对δ型阿片受体则在10-6mol/L时才有效。结论吗啡较长时间作用于原代培养大鼠尾壳核神经元,可明显抑制μ、δ型阿片受体的基因表达。
- 刘海青刘玉红陈京白波
- 关键词：吗啡Μ型阿片受体阿片受体核神经元基因表达
- 中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中作用机制的研究
- 2002年
- 目的 探讨中脑导水管周围灰质 (PAG)内催产素 (OT)与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1- 13血清 ,对动物电针镇痛效应的影响。结果 PAG内注入OT后 ,大鼠电针镇痛的效应明显升高 ;而注入抗强啡肽血清后 ,对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论 PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用 。
- 刘文彦张艳霞刘玉红葛凤冀强白波
- 关键词：催产素导水管周围灰质电针镇痛
- 在生理学实验教学中应用PBL教学法的研究
- ＜正＞传统的实验教学把验证课堂理论作为主要目的,忽视了学生能力和综合素质的培养,不利于启发学生思维,也压抑了学生学习的积极性和创造性。为改变这种状况,我们在生理学实验教学中以问题为基础的学习（Problem Based ...
- 葛顺葛凤刘文彦张艳霞张静王俊杰刘玉红
- 文献传递
- 中脑导水管周围灰质内神经降压素对大鼠痛阈的影响被引量：1
- 1997年
- 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，测定动物的痛阈。观察到中脑导水管周围灰质注射神经降压素后，大鼠痛阈明显增加；注射抗神经降压素血清后，痛阈明显降低；注射纳洛酮后神经降压素的镇痛作用明显削弱。提示中脑导水管周围灰质内生理水平的神经降压素在痛觉调制中发挥作用，其部分作用可能是由内源性阿片肽系统中介的。
- 刘文彦王曙光王曙光刘翠刘翠史为清白波葛凤
- 关键词：神经降压素中脑导水管灰质痛阈
- 中枢痛觉调制过程中一氧化氮、催产素与内源性阿片肽关系的实验研究
- 白波刘文彦段耀奎王宏刘玉红王增贤刘海青
- 该成果不仅为阐明中枢痛觉调制和电针镇痛的机理提供了新的实验依据，而且为痛症的临床治疗以及提高电针镇痛效应提出了新的思路，具有重要的临床应用价值。这不仅为中枢痛觉调制和电针镇痛的理论研究提供了新的资料，对于神经肽的基础研究...
- 关键词：
- 关键词：催产素内源性阿片肽
- 主体教育观在生理学实验教学中的应用
- ＜正＞生理学是一门实验性科学,生理学的知识主要是通过实验获得的,故生理学的实验教学在生理学的学习中发挥着非常重要的作用;如何在生理学实验教学中更好的进行创新教育,提高学生的能力素质是人们极为关注的问题。我们将以往应用于生...
- 刘文彦张艳霞葛凤冀强刘玉红朱宝亮
- 文献传递
- 尾核内一氧化氮对大鼠痛行为的影响
- 2007年
- 目的观察大鼠尾核内一氧化氮、一氧化氮合酶抑制剂和鸟苷酸环化酶抑制剂对动物痛阈(痛行为)的影响。方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度(mA)作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化。结果大鼠尾核内微量注射一氧化氮的前体Nω-硝基-L-精氨酸甲酯引起明显的痛敏效应,20min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。微量注射Nω-硝基-L-精氨酸甲酯和亚甲基蓝后大鼠痛阈显著升高,25min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论提示中枢神经系统内一氧化氮具有明显的痛敏效应,而降低中枢神经系统一氧化氮水平表现显著的镇痛作用。其作用机理可能和NO-cGMP代谢途径有关。
- 刘玉红白波刘文彦葛顺冀强王俊杰张静
- 关键词：尾核一氧化氮痛觉调制L-精氨酸一氧化氮合酶
- 大鼠尾核内一氧化氮在痛觉调制中作用机制的研究被引量：7
- 2006年
- 目的:研究尾核中一氧化氮(NO)在痛觉调制中的作用及其作用机制。方法:以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度(mA)作为痛反应指标,尾核内微量注射L精氨酸(L Arg)、NG硝基L精氨酸甲酯(L NAME)、亚甲基蓝(MB)等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化。放射免疫方法测定血液和脑组织中cGMP含量的变化,以免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6～72h内nNOS表达的变化。结果:大鼠尾核内微量注射NO前体L Arg引起明显的痛敏效应,血和脑中cGMP的含量明显升高,nNOS阳性神经元L Arg组较正常表达增强;微量注射L NAME和MB后大鼠痛阈显著升高,MB组大鼠血和脑中cGMP含量显著降低,L NAME,MB组nNOS阳性神经元表达较正常减弱。结论:尾核内NO参与痛觉信息的传递,其作用机制可能是通过NO cGMP途径实现的。
- 刘玉红刘文彦刘海青白波
- 关键词：一氧化氮痛觉调制尾核L-精氨酸一氧化氮合酶CGMP
