刘友平
- 作品数：58 被引量：176H指数：7
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- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅研究基金四川省科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 免疫球蛋白J链与慢性乙肝中医证候肝纤维化相关性研究初探
- 2013年
- 对慢性乙肝中医证候蛋白质组学规律的探索研究中,发现慢性乙肝五种中医证型患者与正常人比较,存在多个蛋白质表达差异,其中,免疫球蛋白J链(IG-J)与慢性乙肝患者肝纤维化改变有较强的相关性。探讨免疫球蛋白J链作为肝纤维化标志物的可能性,为临床乙肝纤维化的无创伤性诊断提供了新的思路。为中医临床辨识慢性乙肝中医证候纤维化反应状况提供可供参考的客观化指标,最终为进一步探讨慢性乙肝中医证候本质提供科学依据。
- 赵庆魏嵋刘友平张茂平
- 关键词：慢性乙肝中医证候肝纤维化
- 小鼠肝细胞表皮生长因子信号转导相关磷蛋白的动力学研究
- 2008年
- 目的探讨小鼠肝细胞中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)信号转导相关磷蛋白的动力学改变及其对信号转导最终生理效应的影响。方法采用双向电泳及放射性同位素标记技术,并结合相关数据库资源,分析小鼠肝细胞在饱和浓度EGF持续刺激不同时间得到的EGF信号相关磷蛋白磷酸化水平的动力学变化。结果小鼠肝细胞内EGF信号转导途径中,大多数的磷蛋白都表现为激活后很快恢复到未刺激状态;个别磷蛋白则表现为持续活化状态,如Eps15和ERK2。结论在细胞整体水平上,EGF信号途径中磷蛋白表现的动力学行为是受到整个信号转导系统整合后的动力学行为;个别磷蛋白表现为持续活化状态,这些改变可能与肿瘤的发生、发展有密切关系。
- 刘友平姚富丽杨烨李洪
- 关键词：小鼠肝细胞表皮生长因子磷蛋白细胞信号转导动力学
- 人醇脱氢酶ADH1B*2等位基因的克隆与序列分析被引量：1
- 2007年
- 目的克隆人醇脱氢酶ADH1B*2等位基因,并对克隆序列进行序列分析。方法用RT-PCR法获得ADH1B基因的cDNA,然后用双酶切得到目的基因并定向克隆到pUC19载体上。经蓝白筛选后,用限制性酶谱和DNA测序以及BLAST比对分析鉴定,并用SNPBLAST比对分析和查询dbSNP数据库,分析所克隆序列的单核苷酸多态性。结果证实所克隆序列为ADH1B*2等位基因。提示ADH1B*2等位基因有2个位点存在单核苷酸多态性。结论成功克隆了ADH1B*2等位基因,并进行了SNP分析。
- 曾凡才冯春红刘友平杨烨李洪
- 关键词：醇脱氢酶基因克隆
- 阻断PI3K/AKT通路抑制棕榈酸诱导的肝癌细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨三磷酸酰肌醇蛋白激酶(PI3K)信号通路与棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导肝癌细胞凋亡的关系。方法:培养人肝癌细胞系PLC、SMMC-7721及LM3,经PA及三磷酸酰肌醇蛋白激酶(Phosphotidylinsitol-3-Kinase,PI3K)抑制剂LY294002处理细胞后,利用倒置相差显微镜观察细胞形态;通过Western blotting分析阻断PI3K/AKT信号通路与PA诱导PLC、SMMC-7721及LM3细胞凋亡之间的关系。结果 :PA处理明显诱导PLC、SMMC-7721及LM3细胞发生凋亡;阻断PI3K/AKT信号通路抑制了PA对上述肝癌细胞凋亡的诱导。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可抑制PA诱导的肝癌细胞凋亡。
- 段春燕代荣阳张春燕冯春红刘友平李洪
- 关键词：PI3K/AKT信号通路棕榈酸肝癌细胞凋亡
- 内质网应激下肝癌细胞Akt和ERK通路间的cross-talk研究被引量：6
- 2011年
- 目的研究内质网应激介导的肝癌细胞PI3K/AKt和M EK/ER K途径间的信号交流。方法采用PI3K抑制剂LY 294002/Akt激活型突变载体m yr-Akt和M EK抑制剂U 0126分别阻断/激活内质网应激介导的Akt和ER K活化,并利用W estern blot分析内质网应激条件下PI3K/Akt和M EK/ER K途径间的信号交流。结果阻断PI3K/Akt明显促进内质网应激介导的M EK/ER K活化,而过度激活PI3K/Akt则抑制内质网应激介导的M EK/ER K活化。阻断M EK/ER K对内质网应激介导的PI3K/Akt活化无影响。结论 PI3K/Akt和M EK/ER K信号途径间在内质网应激肝癌细胞中存在信号交流。
- 严冬梅李敏军刘友平段春燕
- 关键词：内质网应激AKTERKCROSS-TALK
- 肝癌细胞蛋白质组在DTT诱导内质网应激条件下的表达被引量：2
- 2011年
- 目的:研究内质网应激条件下肝癌细胞SMMC-7721蛋白质组的表达,为人类肝细胞癌的诊治提供新的靶点.方法:培养肝癌细胞株SMMC-7721,随机分为两组,即实验组和对照组.实验组加入二硫苏糖醇(DTT,2.5mmol/L),对照组加入等量的培养基,裂解细胞,提取全细胞蛋白.双向电泳(2-DE)分离,Image Master2D Platinum软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果:实验组肝癌细胞SMMC-7721的2-DE图谱上共检出蛋白质斑点(844±46)个,对照组共检出蛋白质斑点(1015±63)个,对照组与实验组自动匹配配对(593±23)对,匹配率约71%左右,绝大多数蛋白集中于pH5.2-6.5,相对分子质量15000-80000Da;获得组间标准化总灰度值(%Vol)相差2倍及以上的蛋白斑点3个,通过MALDI-TOF-MS分析鉴定了3个差异蛋白质点,分别是:fem-1同源蛋白B、细胞周期素A1、增殖诱导蛋白44.结论:鉴定的3个肝癌细胞株SMMC-7721在内质网应激下表达改变的蛋白质,其功能涉及细胞增殖、细胞凋亡以及细胞周期等,具有潜在的作为肝癌诊断、预后标记物或治疗靶点的意义.
- 严冬梅刘友平代荣阳段春燕陈绍坤
- 关键词：肝癌细胞SMMC-7721蛋白质组二硫苏糖醇
- 小鼠肝细胞胰岛素与EGF信号转导磷蛋白质组的动力学行为对比分析
- 2007年
- 目的分析小鼠肝细胞内胰岛素与表皮生长因子(EGF)信号转导磷蛋白质组的动力学行为差别,以此找出两者关键性的信号蛋白。方法采用双向电泳及放射性同位素标记技术,进行分析比较EGF与胰岛素分别介导的磷酸化蛋白质组的动力学行为。结果参与两者信号转导的磷蛋白质种类没有多大差异,大多数信号磷蛋白磷酸化水平的动力学行为也表现为一致性,但有4个蛋白点其磷酸化水平随时间变化趋势明显不同。结论胰岛素与EGF虽然在多方面有许多相似之处,但在同一细胞内参与信号转导的个别信号蛋白其磷酸化水平的动力学行为差别较大,估计这些蛋白就是导致EGF与胰岛素最终生物学活性有所不同的关键蛋白。
- 刘友平李洪丁慧荣何涛张春燕
- 关键词：表皮生长因子磷酸化蛋白质信号转导系统动力学行为
- 缺氧复氧诱导人肾小管上皮细胞蛋白质组表达变化的初步研究被引量：1
- 2010年
- 目的:采用将人肾小管上皮细胞置于缺氧环境中然后复氧的方法模拟缺血再灌注(ischemia reper-fusion,IR)所致肾损伤的发生和发展过程,研究IR对人肾小管上皮细胞表达蛋白质组的影响。方法:人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)常规培养,随机分为2组,IR组缺氧培养8h,然后复氧培养24h,对照组常规培养,裂解细胞,提取全细胞蛋白。双向电泳(2-DE)分离,ImageMaster2D Platinum V5.0软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质。结果:通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与HK-2缺氧复氧诱导的差异表达蛋白斑点为109个;经质谱鉴定的7个差异表达的蛋白斑点包括:核糖体蛋白S2、普通转录因子ⅡH亚基1变体、双链断裂修复蛋白rad-21同源物、富含亮氨酸重复序列蛋白-45、DNA依赖性蛋白激酶、丝/苏氨酸蛋白激酶Chk1和程序性细胞死亡蛋白-4。结论:IR组与对照组的表达蛋白质组相比较存在明显差异;7个与HK-2缺氧复氧诱导表达改变的蛋白质的功能涉及细胞增殖、细胞凋亡、细胞信号转导、抗细胞损伤等,提示IR的发生发展与相应的病理生理过程相关。
- 张春燕刘友平杨烨龚舒李洪
- 关键词：再灌注损伤缺氧复氧肾小管上皮细胞蛋白质组
- 慢性乙型病毒性肝炎湿热中阻证血浆蛋白质组学分析被引量：14
- 2011年
- 目的从蛋白质组学的角度探讨慢性乙型病毒性肝炎(chronic viral hepatitisB,CHB)湿热中阻证的本质内涵。方法采用双向凝胶电泳(2-DE)技术结合质谱分析等生物信息学分析方法对CHB湿热中阻证组(20例)及健康对照组(5名)的血浆全蛋白进行比较蛋白质组学分析。结果 CHB湿热中阻证组2-DE检测获得8个有明显规律性变化的差异表达蛋白点,通过质谱分析鉴定获得7个蛋白点(有1个蛋白点未检出结果):载脂蛋白C2(apoplipoprotein C2,APO-C2)、玻连蛋白(vitronectin,VN)、结合珠蛋白(haptoglobin,HPT)、甲状腺素结合蛋白(transthyretin,TTHY)、载脂蛋白A1(APO-A1)、血清淀粉蛋白P(serum amyloid Pcomponent,SAMP)、载脂蛋白A4(APO-A4),其中与健康对照组比较,APO-A1、APO-A4蛋白点表达量有所升高,其余5个差异蛋白点表达明显下调。结论差异表达蛋白质APO-A1、APO-A4具有潜在的作为CHB湿热中阻证诊断、预后标记物或治疗靶点的意义。
- 魏嵋刘友平郭芳宏王磊琼王小栋李洪
- 关键词：慢性乙型病毒性肝炎湿热中阻证血浆蛋白蛋白质组学
- 实验性糖尿病大鼠脑组织生化酶学及超微结构的研究
- 1999年
- 目的：观察链脲佐菌素（SIZ）所致实验性糖尿病（DM）大鼠脑组织生化酶学及超微结构的改变。方法：用SIZ建造DM大鼠模型，6周后测定脑组织匀浆中ATP酸、乳酸脱氢酶（LDH）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，并取脑组织作超微结构的观察。结果：实验性DM大鼠脑组织中Na+，K+－ATPase、Ca2+－ATPase、Mg2+－ATPase及AchE活性均显著降低（P＜0．01），而LDH活性却明显升高（P＜0．05），总抗氧化能力明显减低（P＜0．001））；电镜下可见神经元变性、坏死，线粒体肿胀、嵴断裂，细胞核空化消失，神经纤维变性。结论：在DM状态下，脑组织细胞的结构和功能均受到一定的损害。
- 何涛李红辉吴明泸周志远刘友平杨烨
- 关键词：糖尿病脑组织超微结构
